Bien que plus rares aujourd’hui, les thrombopénies induites par l’héparine (TIH) demeurent une complication iatrogène grave qu’il faut savoir reconnaître. Une TIH résulte d’une réponse immune atypique à l’héparine avec la synthèse d’anticorps IgG spécifiques du facteur plaquettaire 4 (FP4) modifié et activant les plaquettes, les leucocytes et l’endothélium. Cette activation explique que la diminution des plaquettes soit associée à une hypercoagulabilité avec des thromboses dans près d’un cas sur deux. Le diagnostic est parfois évoqué par des manifestations cliniques atypiques (nécrose cutanée, hypotension, amnésie ou dyspnée après injection d’héparine). Le dépistage d’une TIH repose sur la surveillance des plaquettes, restreinte avec les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) aux malades à risque, après chirurgie cardiaque, vasculaire ou orthopédique notamment, mais étendue à tous les cas traités par héparine non fractionnée (HNF). Le diagnostic doit être confirmé biologiquement même si la présomption clinique est forte. À cet égard, des tests de type Elisa rapides et spécifiques sont désormais disponibles pour la détection des anticorps anti-FP4/héparine. Toutefois, leur spécificité est médiocre et des tests fonctionnels évaluant l’agrégation plaquettaire ou la libération de sérotonine radiomarquée doivent souvent être réalisés. Pour le traitement d’une TIH, l’argatroban (antithrombine directe) est utilisable chez l’insuffisant rénal et sera dans ce cas préféré au danaparoïde sodique (héparinoïde principalement anti-Xa). Le fondaparinux (anti-Xa sélectif), recommandé par certains, est non validé dans cette indication, et ne peut être utilisé qu’en cas de suspicion. La prévention des TIH sera améliorée par la prescription des nouveaux anticoagulants oraux.

Despite less frequent, heparin-induced thrombocytopenia (HIT) remains a severe complication of treatment with heparin, and is important to diagnose and manage appropriately. HIT results from an atypical immune response to heparin, with the synthesis of IgG antibodies specific to heparin-modified platelet factor 4 (PF4) which activate platelets, leukocytes and the endothelium. This activation explains that low platelet count is associated with thrombotic events in 50% of patients. The diagnosis of HIT is sometimes evoked because of atypical manifestations (i.e. cutaneous necrosis, amnesia, hypotension or dyspnea following intravenous injection of heparin). Biological assays are always necessary to confirm HIT in case of clinical suspicion, and specific rapid tests are now available for detecting anti-PF4 antibodies. However, their specificity is poor and functional assays such as serotonin release assay or platelet aggregation test are often necessary. Argatroban that is a direct antithrombin drug can be used in patients with severe renal failure and will be preferred to danaparoid sodium in this situation. Fondaparinux is not licensed for treating confirmed HIT and can only be used in case of suspicion. The early detection of HIT is based on the monitoring of platelet count recommended in surgical patients receiving a low molecular weight heparin and in all patients treated with unfractionated heparin.