En dehors de la classique nécrose sous antivitamines K (AVK) survenant chez les patients déficitaires en protéines C et S, les autres types d’ulcérations induites par les AVK sont peu connus. Nous décrivons ici un cas original d’ulcères récidivants à type de pyoderma gangrenosum (PG) induits par les AVK.

Une femme de 70ans, transplantée cardiaque, présentait, six semaines après l’instauration d’un traitement AVK par fluindione, une ulcération nécrotique de la jambe droite, profonde et hyperalgique, rapidement extensive. L’examen histologique trouvait un infiltrat dermique riche en polynucléaires neutrophiles, faisant discuter une vasculite leucocytoclasique ou un PG. Les explorations éliminaient une cause infectieuse, auto-immune ou un facteur de thrombophilie. La fluindione était arrêtée. L’ulcération cicatrisait complètement en un mois. Six mois plus tard, l’ulcération de la jambe droite récidivait 15jours après la reprise de la fluindione, puis cicatrisait de nouveau un mois après son arrêt. Un AVK d’une autre famille (warfarine) était alors introduit, suivi d’une nouvelle récidive de l’ulcération après 15jours de traitement.

La chronologie des évènements et la négativité des explorations étiologiques permettaient de poser le diagnostic d’ulcère induit par les AVK. Les ulcérations cutanées liées aux AVK sont une complication rare dont la physiopathologie est imprécise. À notre connaissance, il s’agit du premier cas publié d’ulcères à type de PG induits par les AVK.

Other than the classic skin necrosis induced by oral anticoagulants (OAC) in patients with protein C and S deficiencies, other types of OAC induced-skin ulcers are little known. Herein, we describe an original case of recurrent pyoderma gangrenosum (PG)-like ulcers induced by OAC.

A 70-year-old female heart-transplant recipient presented deep, hyperalgesic and quickly-spreading necrotic ulceration of the right leg 6weeks after starting oral anticoagulant therapy with fluindione. Histological analysis revealed dermal infiltrate containing polynuclear neutrophils, which accords with the histopathological diagnosis of leukocytoclastic vasculitis or PG. Infectious, autoimmune and thrombophilic causes were ruled out. Fluindione was withdrawn and the ulcer healed completely within a month. Six months later, right leg ulceration recurred two weeks after the patient resumed fluindione but healed within 1month of discontinuation of the drug. An OAC from another chemical family (warfarin) was then introduced, with further recurrence of ulceration after 2weeks of treatment.

The chronology of events and the negativity of aetiological explorations allowed a diagnosis to be made of OAC-induced skin ulcer, a rare complication of which the pathophysiology is unclear. This is the first case of PG-like ulcers induced by OAC.