Les trypanosomoses humaines africaines (THA) sont dues à un trypanosome. L'infection se développe rapidement dans la trypanosomose à Trypanosoma brucei (T. b.) rhodesiense (Afrique de l'Est) ; plus lentement dans la maladie du sommeil sensu stricto à T. b. gambiense (Afrique de l'Ouest et centrale), favorisant l'apparition de l'atteinte neurologique. Après inoculation du trypanosome par la glossine, l'infection se propage par voie lymphaticosanguine (stade 1) avec pics fébriles et intumescences ganglionnaires, puis envahit le système nerveux central (stade 2) avec troubles du sommeil, syndrome extrapyramidal, troubles des sensibilités profondes et des fonctions endocriniennes. Les troubles mentaux peuvent être la source d'erreurs de diagnostic. En l'absence de traitement spécifique, l'état général du malade se détériore vers un état de profonde cachexie et la mort. Le diagnostic de THA est fondé sur la détection microscopique des trypanosomes dans le sang ou les ganglions lymphatiques. Il doit être suivi du diagnostic de stade par l'examen du liquide cérébrospinal, crucial pour la décision thérapeutique. La présence de trypanosomes ou une cytorachie supérieure à 5 leucocytes/μl signent le stade 2. Le stade 1 est traité par la pentamidine (THA à T. b. gambiense) ou la suramine (THA à T. b. rhodesiense). Dans la THA à T. b. gambiense, le stade 2 est aujourd'hui traité par l'association nifurtimox-éflornithine, alors que le stade 2 à T. b. rhodesiense nécessite encore le recours au mélarsoprol, très toxique. Le suivi du traitement est long et difficile ; il dure deux ans avec un examen clinique et une ponction lombaire tous les six mois.