Le traitement des cancers bronchiques non à petites cellules métastatiques a considérablement évolué au cours de la dernière décennie. La majorité des options thérapeutiques reste construite autour de la chimiothérapie associant un sel de platine et un cytotoxique de 3^e génération en 1^re ligne, associée à un traitement antiangiogénique chez les patients éligibles. Le développement de stratégies de maintenance thérapeutique chez les patients dont la maladie est contrôlée à l’issue de la chimiothérapie d’induction a modifié l’approche thérapeutique au profit de séquences de traitement plus longues. L’émergence de l’individualisation thérapeutique est déjà une réalité pour les patients dont la tumeur exprime une mutation de l’EGFR avec l’introduction possible dès la première ligne des inhibiteurs de tyrosine kinase de l’EGFR ou un réarrangement d’ALK avec le crizotinib utilisable dès la seconde ligne. Les traitements de seconde ligne ont moins bénéficié de progrès thérapeutique et demeurent fondés sur une monothérapie par docétaxel, pemetrexed ou erlotinib en fonction des traitements antérieurement reçus. La mise en évidence d’autres anomalies moléculaires promotrices de l’oncogenèse ou la modulation de l’immunité antitumorale vont prochainement contribuer à personnaliser encore davantage l’approche thérapeutique, condition nécessaire à de futurs progrès.

First-line treatment of advanced non-small cell lung cancer has considerably evolved during the last decade. Most of new therapeutic options are built around the chemotherapy, based on a combination of cisplatin or carboplatin and a third-generation cytotoxic, with the addition of an antiangiogenic treatment for eligible patients. Maintenance treatment strategies for patients with controlled disease after induction platinum-based chemotherapy lead to a change in therapeutic approach with a longer duration of firstline treatment. Personalized treatments are already available with the introduction of EGFR tyrosine kinase inhibitors as first line therapy for patients with EGFR mutations or crizotinib as second-line treatment for tumours depending on ALK gene rearrangement. Second-line treatment does not benefit yet from such therapeutic advances and remains based on a single-agent therapy with docetaxel, pemetrexed or erlotinib according to previous first-line or maintenance treatments. Further progress will probably come from a more personalized therapeutic approach with the discovery of new oncogenic molecular abnormalities and the modulation of anti-tumour immunity.