OBJECTIFS : Mise au point concernant la fréquence, le diagnostic clinique et biologique, le traitement des thrombopénies induites par l'héparine (TIH) de type II.

MÉTHODE : Revue de la littérature récente à partir de la description détaillée d'une observation avec complications thrombotiques.

RÉSULTATS : Patiente de 65 ans opérée d'une prothèse totale de genou et sous anticoagulation préventive par héparine de bas poids moléculaire (HBPM) en post-opératoire. Découverte au huitième jour d'une thrombose tibiale postérieure asymptomatique lors d'un échodoppler systématique et augmentation de la posologie d'HBPM. Au douzième jour, la numération révèle une thrombopénie confirmée à 17 Giga/L, un relais par danaparoïde est immédiatement effectué. Au seizième jour, le tableau se complique d'une embolie pulmonaire massive nécessitant un transfert en réanimation médicale et le danaparoïde est remplacé par la lepirudine. La correction de la numération plaquettaire ne sera effective qu'à partir de la troisième semaine suivant l'arrêt des HBPM. Les tests spécifiques ont confirmé a posteriori cette TIH de type II.

DISCUSSION : Les TIH de type II sont rares mais potentiellement graves et les complications thromboemboliques dominent le tableau. Il s'agit d'un diagnostic de forte probabilité à partir de critères cliniques et biologiques. Le traitement repose actuellement sur deux antithrombotiques de substitution : le danaparoïde et l'hirudine. La correction des plaquettes nécessite normalement moins de dix jours après l'arrêt de l'héparinothérapie. Quelques cas de lente remontée des plaquettes ont été décrits en particulier après un traitement par HBPM.

CONCLUSION : Les TIH de type II sont rares mais peuvent être fatales sans une prise en charge précoce et adaptée. La surveillance d'un tel traitement doit être rigoureuse.

PURPOSE: Review of the frequency, clinical and biological features and treatment of type II heparin-induced thrombocyopenia.

METHODS: Case report and literature review.

RESULTS: A 65 years old woman received as antithrombotic prophylaxis low molecular weight heparin (LMWH) after prosthetic knee replacement. Day 8, asymptomatic deep vein thrombosis was discovered after systematic echodoppler examination. Curative anticoagulation was started with LMWH. A fall in the platelet count (17 G/L) was noted day 12. Danaparoid was immediately introduced and heparin discontinued. However, day 16 a massive pulmonary embolism occurred which required transfer to an intensive care unit. Danaparoid was changed for lepirudin the same day. It took longer than three weeks for platelet count to return to normal value after heparin discontinuation. The suspicion of heparin-induced thrombocyopenia was confirmed by specific tests.

DISCUSSION: HIT type II are rare but life-threatening and thrombosis events are the most frequent complications. The diagnosis is a high probability proved by both clinical and biological patterns. The treatment consists in alternative thrombin inhibitors such as danaparoid and lepirudin. The platelet count usually requires less than ten days to recover normal values after heparin withdrawal. Cases in which the delay to a normal platelet count exceeds 3 weeks have been reported specially after LMWH therapy.

CONCLUSION: Type II HIT are rare but life-threatening events can occur. The platelet count check-up during heparin therapy must be systematic.