Human T-cell leukemia/lymphoma virus type 1 (HTLV-1) est le premier oncorétrovirus humain découvert en 1980. Son génome comprend trois gènes codant les protéines de structures : gag, pol et env. Il possède en outre une région pX spécifique qui code les protéines régulatrices tax, rex et HTLV-1 BZip factor. Il infecte préférentiellement les cellules T CD4⁺ et dendritiques. Un transfert efficace du virus à partir d'une cellule infectée à une cellule cible peut se produire par une synapse et/ou un biofilm viral. L'infection est endémique et les modes de contamination interhumaine sont : l'allaitement maternel, les rapports sexuels et les transfusions sanguines. En 1985, l'infection par HTLV-1 fut associée en Martinique à une myélopathie chronique, la tropical spastic paraparesis/HTLV-1 associated myelopathy (TSP/HAM) qui s'exprime par une paraparésie spastique progressive associée à des troubles vésicosphinctériens. Le statut TSP/HAM et la rapidité d'évolution sont liés à une charge provirale élevée. L'imagerie ne retrouve habituellement qu'une atrophie médullaire. On considère actuellement que la TSP/HAM s'intègre dans un complexe neurologique HTLV-1 qui associe diversement des signes de myélite, de polymyosite, de polyneuropathie sensitivomotrice, de dysautonomie, de pseudosclérose latérale amyotrophique, voire de symptômes encéphaliques. Les manifestations systémiques s'y associent également avec une fréquence élevée. Aucun traitement spécifique n'a fait sa preuve et les mesures symptomatiques sont capitales. La prévention, très efficace, pourrait faire chuter drastiquement la séroprévalence si elle était appliquée dans tous les foyers géographiques identifiés.