S'abonner

LAT-1 functions as a promotor in gastric cancer associated with clinicopathologic features - 09/11/13

Doi : 10.1016/j.biopha.2013.05.003 
Junqing Wang a, b, c, 1, Xuehua Chen b, c, 1, Liping Su b, c, Pu Li b, c, Bingya Liu b, c, , Zhenggang Zhu a, b, c,
a Department of Surgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 197, Rui Jin Er Road, Shanghai 20025, People's Republic of China 
b Shanghai Key Laboratory of Gastric Neoplasms, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 197, Rui Jin Er Road, Shanghai 20025, People's Republic of China 
c Shanghai Institute of Digestive Surgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 197, Rui Jin Er Road, Shanghai 20025, People's Republic of China 

Corresponding author at: Shanghai Key Laboratory of Gastric Neoplasms, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University, School of Medicine, 197, Rui Jin Er Road, Shanghai 20025, People's Republic of China.⁎⁎Corresponding author at: Department of Surgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University, School of Medicine, 197, Rui Jin Er Road, Shanghai 20025, People's Republic of China.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

L-type amino-acid transporter 1 (LAT-1) is a member of system L-type transporters, essential for cells maintenance and proliferation. However, the role of LAT-1 remains illegible in gastric cancer (GC). In this study, we found that LAT-1 was aberrantly up-regulated in both GC cell lines (MKN-45, MGC-803 and CRL-5974) and human GC specimens. The expression characteristic of LAT-1 in GC was significantly associated with clinicopathologic features such as tumor size, lymph node metastasis, local invasion and TNM stage. By suppressing the expression of LAT-1 in MKN-45 cells, the cell cycle was arrested in G0/G1 phase, and the ability of cell proliferation was significantly decreased in vitro. Moreover, the cell migration and invasion of MKN-45 cells was significantly impaired by knocking down LAT-1. Thus, our results suggest that LAT-1 may function as an oncogene in GC, which provides us a new biomarker in GC and perhaps a potential target for GC prevention, diagnose and therapeutic treatment.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : LAT-1, Gastric cancer, Cell proliferation, Metastasis


Plan


© 2013  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 67 - N° 8

P. 693-699 - octobre 2013 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Anti-tumor effect of 4-Amino-2-Trifluoromethyl-Phenyl Retinate on human breast cancer MCF-7 cells via up-regulation of retinoid receptor-induced gene-1
  • Nan Wang, Jin-Fang Ge, Chun-Xiao Pan, Xiao-Qing Peng, Hui-Hui Chen, Xin-Qun Wang, Jie Tang, Wei Hu, Fei-Hu Chen
| Article suivant Article suivant
  • Deoxypodophyllotoxin triggers necroptosis in human non-small cell lung cancer NCI-H460 cells
  • Meijuan Wu, Zhenzhou Jiang, Huaqin Duan, Lixin Sun, Shuang Zhang, Mi Chen, Yun Wang, Qin Gao, Yuming Song, Xiong Zhu, Luyong Zhang

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.