La neuropathie optique est une complication sévère et connue de l’éthambutol, pouvant être responsable d’une perte visuelle profonde et irréversible en l’absence d’un dépistage précoce.

Nous rapportons le cas d’une patiente de 83ans ayant été adressée pour une baisse d’acuité visuelle bilatérale profonde rapidement progressive et indolore, non améliorée après chirurgie de la cataracte des deux yeux. Le champ visuel Humphrey 24-2 mettait en évidence une hémianopsie bitemporale et un scotome paracentral bilatéral. L’IRM cérébrale ne retrouvait pas de lésion compressive de la région sellaire, mais montrait un hypersignal T2 au centre du chiasma optique sans rehaussement après injection de gadolinium. Après reprise de l’interrogatoire détaillé, on notait une prise d’éthambutol depuis 18 mois pour une pneumopathie à Mycobacterium avium.

L’incidence de la neuropathie optique à l’éthambutol a nettement diminué depuis l’instauration d’une surveillance régulière des patients sous traitement. L’éthambutol est responsable classiquement d’un scotome central ou cæcocentral bilatéral par neuropathie optique, mais quelques cas d’hémianopsies bitemporales ont été décrits dans la littérature, mimant un tableau de compression chiasmatique. Les cas rapportés dans la littérature ne mettaient toutefois pas en évidence d’anomalies de signal du chiasma optique à l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

La présence d’une hémianopsie bitemporale signant l’atteinte du chiasma optique est due généralement à une lésion compressive ou, plus rarement inflammatoire. Les atteintes toxiques du chiasma sont rares mais en l’absence de lésion tumorale, il convient de rechercher par un interrogatoire minutieux la prise de toxique afin d’éviter une baisse d’acuité visuelle irréversible.

Optic neuropathy is a severe and well-known complication of ethambutol treatment. If not detected early, it may lead to profound and irreversible vision loss.

We report the case of a 83-year-old female patient, referred for rapidly progressive, painless, bilateral visual loss, unimproved after bilateral cataract surgery. Automated Humphrey 24-2 visual field demonstrated bitemporal hemianopia associated with bilateral central scotoma. Brain MRI did not demonstrate any compressive lesion in the chiasmal region. However, on T2-weighted sequences, an area of elevated signal intensity appeared within the optic chiasm, enhancing after gadolinium injection. On detailed history, it was noted that the patient had been on ethambutol for the last 18months, for the treatment of a Mycobacterium avium-related pneumonitis.

The incidence of ethambutol-related toxic optic neuropathy has dramatically decreased since the recommendations for regular follow-up of patients treated with ethambutol. This treatment is classically responsible for bilateral central or ceco-central scotoma due to optic neuropathy, although a few cases of bitemporal hemianopia have been reported in the literature, mimicking a compressive chiasmal lesion. However, none of these cases demonstrated a hypersignal in the optic chiasm on brain magnetic resonance imaging (MRI).

Bitemporal hemianopia on visual field testing is very suggestive of a chiasmal lesion, which is generally due to a compressive, or more rarely inflammatory, lesion in the sellar region. Toxic chiasmal lesions are rare, but in the absence of any tumoral lesion in the sellar area, a detailed history must be obtained in order to rule out drug toxicity, so as to prevent irreversible visual loss.