Le maintien de la calcémie et de la phosphatémie dans des valeurs étroites est le résultat d’une régulation complexe faisant intervenir des échanges entre le rein, l’intestin et le squelette. Le rein joue un rôle essentiel dans cette régulation en permettant à court terme un maintien de l’équilibre phosphocalcique grâce à une adaptation de l’élimination rénale du calcium et des phosphates aux apports nutritionnels. Cette adaptation est sous la dépendance d’hormones dont la forme active de la vitamine D et l’hormone parathyroïdienne. Notre compréhension de la régulation du métabolisme phosphocalcique s’est considérablement enrichie et complexifiée ces dernières années grâce à la découverte de nouveaux acteurs dont le FGF23 et Klotho. La diminution progressive de la fonction rénale telle qu’elle est observée dans la maladie rénale chronique (MRC) s’accompagne de troubles minéraux et métaboliques importants regroupés sous le terme de « troubles minéraux et osseux de la maladie rénale chronique ou CKD-MBD pour « chronic kidney disease - mineral and bone disorders ». Ces troubles sont caractérisés par des anomalies biochimiques du métabolisme phosphocalcique, du remodelage et de la minéralisation osseuse et par le développement de calcifications vasculaires. L’hyperparathyroïdie secondaire à l’insuffisance rénale chronique, dont les mécanismes sont aujourd’hui en passe d’être mieux compris et dans lequel la rétention de phosphate joue un rôle important, est un déterminant physiopathologique essentiel dans la survenue des différentes anomalies des tissus osseux et des tissus mous. Des travaux récents ont aussi démontré que les dérégulations du métabolisme des phosphates et du calcium sont fortement associées à la mortalité et la morbidité cardiovasculaire du patient ayant une insuffisance rénale chronique. Dans cette revue, après un rappel sur la régulation de la calcémie et de la phosphatémie, nous décrirons dans un premier temps les mécanismes physiopathologiques à l’origine des troubles minéraux de la MRC et dans un second temps les conséquences de ces troubles minéraux sur le squelette et la paroi vasculaire. La biologie tenant une place importante dans le diagnostic et le suivi thérapeutique de ces atteintes, nous rappellerons les principales recommandations émises par la fondation internationale « Kidney disease improving global outcome (KDIGO) » sur les paramètres biologiques à mesurer.

Maintenance of calcemia and phosphatemia within a narrow physiological range is the result of a complex regulation based on exchanges of both calcium and phosphate between the kidney, the intestine and the skeleton. The kidney plays a crucial role in the balance of both ions by allowing a tightly adaptation between the renal elimination and the dietary intake of calcium and phosphate. Phosphocalcium homeostasis is largely regulated through an integrated hormonal system including parathyroid hormone and 1-25-dihydroxy-vitamin D. Our understanding of phosphocalcium metabolism has changed substantially in recent years thanks to the discovery of new actors such Fibroblast Growth Factor 23 and Klotho. The progressive reduction in the renal function as it is observed in the chronic kidney disease leads to serious disruption of mineral metabolism responsible for several metabolic disorders gathered under the term of « Chronic Kidney Disease - Mineral and Bone Disorders (CKD-MBD) ». This term encompasses several abnormalities including altered levels of calcium, phosphate, PTH and vitamin D metabolites, disturbances in bone turnover and bone mineralization, and development of vascular calcifications. Secondary hyperparathyroidism, whose mechanism is now better understood and whereby the phosphate retention plays a significant role, is one of the most important pathophysiological determinant involved in CKD-MBD. Numerous recent studies have shown that disturbances in mineral metabolism strongly contribute to the cardiovascular morbidity and mortality in CKD. In this review, we will first describe the main molecular mechanisms that contribute to regulate calcium and phosphate homeostasis and then we will focus on the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism and its consequences on bone and vascular injuries. Finally, because biological measurements represent important tools in the diagnosis and the monitoring of CKD-MBD, we will point out the « Kidney disease improving global outcome (KDIGO) » recommendations on the biological parameters that can be measured.