La paralysie cérébrale (PC) est caractérisée par un trouble de la posture et du mouvement induit par une lésion cérébrale survenue en période périnatale. L’apparition de spasticité, hyperexcitabilité du réflexe d’étirement, est considérée comme étant en partie responsable de l’apparition de troubles secondaires et fonctionnels. Parmi les mécanismes neuronaux d’action présynaptique régulant l’excitabilité du réflexe d’étirement, seul le niveau de dépression homosynaptique de la synapse fibre Ia-motoneurone α, qui est diminué chez les patients PC, est corrélé à l’importance de la spasticité, suggérant que la diminution de la dépression homosynaptique joue un rôle dans la genèse de la spasticité. Les lésions du système nerveux central présentées par ces patients, suggèrent deux hypothèses physiopathologiques permettant de rendre compte de la diminution de la dépression homosynaptique, soit un phénomène s’apparentant à une hypersensibilité de dénervation, soit une modification de la décharge d’un motoneurone en réponse à la perturbation des contrôles monoaminergiques descendants. Ces deux hypothèses ne sont pas exclusives mais suggèrent des pistes thérapeutiques différentes.

Cerebral palsy is defined as a non-progressive postural and movement impairment related to a perinatal lesion in an immature brain. The development of spasticity, i.e. the hyperexcitability of the stretch reflex certainly contribute to the appearance of contracture, structural deformations and functional impairments. Among presynaptic mechanisms regulating the stretch reflex, only homosynaptic depression of fibre Ia-motoneurone α, which is decreased in cerebral palsy patients, is correlated with the level of spasticity suggesting that it could play a role in spasticity. Central nervous system lesions present in cerebral palsy patients suggest two hypotheses explaining the decrease of homosynaptic depression: a phenomena similar to denervation hypersensitivity and changes in the motoneurones discharge induced by decending monoaminergic pathways. These two hypotheses may coexist but suggest two different new therapeutics options. These two pathophysiological mechanisms could be linked with the lesions of the central nervous system present in cerebral palsy patients and could coexist to varying degrees. However, these two physiopathological hypotheses suggest different therapeutic ways.