La majorité des laits infantiles actuellement commercialisés ont un profil en acides gras qui reproduit plus ou moins fidèlement les variations naturelles du lait humain. Afin d’optimiser au maximum leur profil lipidique, plusieurs caractéristiques restent encore à explorer : structure des globules gras : les globules gras du lait maternel humain se distinguent de ceux des laits infantiles par leur taille plus élevée et la présence d’une membrane phospholipidique. Des données animales récentes suggèrent que cette spécificité pourrait limiter le développement du syndrome métabolique. Par ailleurs, les triglycérides du lait maternel renferment préférentiellement de l’acide palmitique en position interne sn-2 au contraire des huiles végétales rentrant dans la composition des laits infantiles. Cette position semble favoriser les processus d’absorption des acides gras au niveau intestinal ainsi que leur biodisponibilité au niveau tissulaire ; teneurs en AGPI précurseurs : plusieurs études conduites chez l’enfant et l’animal suggèrent que la réduction des concentrations en AGPI précurseurs des laits infantiles actuellement commercialisés permettrait de potentialiser au maximum la biosynthèse de l’acide docosahexaénoïque (moindre inhibition compétitive au niveau de la Δ-6 désaturase). Dans ce contexte, l’utilisation de la matière grasse laitière semble intéressante d’autant plus qu’elle renferme des acides gras à chaîne moyenne permettant de faciliter cette biosynthèse ; apport alimentaire en AGPI n-6 et obésité : l’augmentation progressive du déséquilibre AGPI n-6/AGPI n-3 dans le lait maternel des femmes vivant dans les pays occidentaux au cours des dernières décennies coïncide avec l’augmentation de l’index d’adiposité du jeune enfant. Les données recueillies chez l’animal ont démontré que les AGPI n-6, au contraire des AGPI n-3, sont de puissants activateurs du développement du tissu adipeux au cours de la période de grossesse et d’allaitement. À ce jour, deux études d’observation mettent en avant un lien possible entre le rapport n-6/n-3 au cordon ou la teneur maternelle plasmatique en AGPI n-6, et plusieurs index d’adiposité chez l’enfant âgé de trois à sept ans.

The rapid growth of the neonate requires a high intake of both energy and lipids. Fatty acids may play an important role in the brain development and in the etiology of several disorders in children and adults. Most of infant formulas currently marketed have a fatty acid profile globally mimicking that of the “gold reference”, the human milk. However, several issues remain to be improved to optimizing their lipid status: structure of the fat globule: fat globules of human milk differ from those of infant formulas by their larger size and the presence of a phospholipid membrane. Recent experimental data in animal models of infant nutrition suggest that this specificity of natural milk may prevent the development of the metabolic syndrome. In addition, palmitic acid is mainly esterified in the sn-2 position of triglycerides in human milk, versus in the sn-1 and sn-3 positions in infant formulas. This sn-2 esterification may favor the intestinal absorption of other fatty acids and then their tissue bioavailability; PUFA metabolism: the exclusive use of vegetable oils in infant formulas has increased the content of both polyunsaturated fatty acid precursors (linoleic and α-linolenic acids). However, several studies have led to the observation that high PUFA contents in formulas may reduce the incorporation of docosahexaenoic acid in tissues; N-6 PUFA intake and obesity: in western countries, the increasing incidence of obesity has coincided with the gradual increase of n-6 PUFA from food and, incidentally, from an n-6/n-3 imbalance. Animal studies have recently shown that high linoleic acid intake and high ratio of linoleic to α-linolenic acids during the perinatal period activate the adipose tissue growth in the young and adult. To date, two observational studies confirm the existence of a link between the n-6/n-3 ratio in cord or the n-6 content in maternal plasma and adiposity in 3–7 years old infants.