Introduction – objectifs : La toxicité hépatique de l’efavirenz a une faible incidence, son évolution est autolimitée, et elle est fréquemment associée à des comorbidités.

Matériels et méthodes : Nous présentons un cas unique d’hépatotoxicité sévère et réversible liée à l’efavirenz.

Résultats : Patient de 39 ans, homme, noir, diagnostiqué VIH-1 en 2001, asymptomatique, présentant un épisode aigu de cytolyse (ALAT 15 × LSN, ASAT 11 × LSN) associée à une cholestase anictérique (Ph Alc < 2 × LSN, GGT 10 × LSN, bilirubine normale). En mars 2012, à la découverte de la cytolyse : CD4 535/mm³, CV < 20 c/ml, traitement antirétroviral stable depuis 7 ans (3TC + TDF + EFV puis TDF/FTC/EFV). L’examen clinique était normal et les examens biologiques ont exclu une étiologie métabolique, toute autre infection. Il ne consommait pas d’alcool ni drogue ou autres médicaments. Les anticorps antimuscles lisses étaient transitoirement positifs (1/80, 1/160 après 6 mois) puis négatifs (après 11 mois) ; le reste du bilan auto-immun était négatif. L’échographie et le scanner abdominal étaient normaux. À 7 mois de persistance de la cytolyse sévère inexpliquée, la ponction biopsie hépatique a montré un infiltrat inflammatoire portal léger avec cholangite et fibrose péricanalaire, concluant à une cholangite sclérosante. Après exclusion de toutes les étiologies possibles, la cytolyse a été reliée à l’efavirenz. Ceci était conforté par la concentration élevée d’efavirenz (5,4 mg/l pour une cmin recommandée < 4 mg/l) avec un génotype CYP2B6-G516T. Le remplacement d’efavirenz par rilpivirine (TDF/FTC/EFV par TDF/FTC/RPV) a conduit à la normalisation des transaminases à 1 mois.

Conclusion : Ce cas particulier d’hépatotoxicité à l’efavirenz avec manifestations auto-immunitaires et modifications histologiques atypiques a régressé après switch EFV/RPV.