L’Homme est faiblement exposé au bisphénol A (BPA) mais un effet cumulatif délétère est probable, notamment lors de la gestation. C’est un perturbateur endocrinien qui pourrait affecter le métabolisme énergétique et la mise en place de l’obésité. Des souris ont été exposées périnatalement au BPA (0,2, 20 et 2000μg/kg pc par jour) et les petits ont été soumis à un régime hyperlipidique. Le métabolisme énergétique et les masses grasse et maigre ont été suivis. Un test de surcharge lipidique a été réalisé pour déterminer si le métabolisme intestinal des lipides était perturbé. Les résultats montrent un effet du BPA dépendant du sexe et de la dose (non monotonique). Seule la progéniture mâle exposée présentait un surpoids plus important (corrélé avec la masse grasse) par rapport aux témoins. Une baisse de la dépense énergétique, une hypotriglycéridémie post-prandiale et une stéatose hépatique ont été observées. Le BPA semble potentialiser l’obésité induite par un régime hyperlipidique et agir sur le métabolisme lipidique au niveau du tissu adipeux, du foie et de l’intestin.

Human exposure to BPA is low but it occurs during the lifetime and gestation appears to be a critical exposure windows. BPA is an endocrine disruptor which could induce alteration in energy metabolism and obesity development. Pregnant mice were exposed to BPA (0.2, 20 and 2000μg/kg bw per day) and offsprings were fed with a high fat diet (HFD). Energy expenditure, fat mass and lean masses were measured. A lipid load test was performed in order to determine a potential disturbance of intestine lipid metabolism. BPA induced a effect gender- and dose-dependent effect (non monotonic effect). Only BPA-exposed male offspring exhibited a higher overweight (in correlation with fat mass) than control. A decrease of energy expenditure, a post-prandial hypotriglyceridemia and liver steatosis were observed. BPA appears to potentiate HFD-induced obesity and to alter lipid metabolism in adipose tissue, liver and intestine.