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The Role of Toll-like Receptor (TLR) 2 and 9 in Renal Ischemia and Reperfusion Injury - 31/05/13

Doi : 10.1016/j.urology.2013.02.016 
Xingzhi Li, Zhizhong Yun, Zhaohui Tan, Sanxiang Li, Dong Wang, Kewei Ma, Ning Chi, Junfeng Liu, Feng Chen, Guanxin Gao
People’s Hospital of Inner Mongolia A.R., Hohhot, Inner Mongolia, P. R. China 

Reprint requests: Guanxin Gao, Ph.D., People’s Hospital of Inner Mongolia A.R., 26 Zhaowuda Rd, Hohhot, Inner Mongolia 010017, P. R. China.

Abstract

Objective

To determine the involvement of Toll-like receptor (TLR) 2, TLR9, and TLR2+9 in renal ischemia/reperfusion (I/R) injury.

Methods

Mice with gene knock-out of TLR2, TLR9, and TLR2+9 underwent renal I/R injury. Tubular damage, expression of proinflammatory cytokines and chemokines, and kidney dysfunction were evaluated on different days after reperfusion.

Results

Mice deficient in TLR2, but not TLR9, were protected from renal I/R injury with less tubular damage, decreased cytokine production, and lower serum creatinine and urea levels than wild-type mice. TLR2+9 double-deficiency did not have an additional effect on tissue injury compared with TLR2 deficiency alone.

Conclusion

These results suggest that activation of TLR2 signaling contributes to the pathogenesis of renal I/R injury, whereas TLR9 may be redundant for the development of this injury.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


 Financial Disclosure: The authors declare that they have no relevant financial interests.
 Funding Support: This study was supported by the Fund for the Natural Science Foundation of Inner Mongolia Autonomous Region (2011BS1106).


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Vol 81 - N° 6

P. 1379.e15-1379.e20 - juin 2013 Retour au numéro
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