Pseudomonas aeruginosa and Candida albicans are frequently coexisting opportunistic pathogens, responsible for colonization and infection in predisposed patients. They share a virulence specificity relying on auto-inducing, cell density-dependent molecules named quorum-sensing (QS). C. albicans virulence depends on its QS that influences morphological switch from yeast to filamentous form. Similarly, the production of P. aeruginosa virulence factors depends partly on QS molecules. Interactions have been investigated and demonstrated in vitro. P. aeruginosa may kill C. albicans either by producing toxins, such as pyocyanin, or by direct contact on its biofilm-dependent filamentous form. Cross-kingdom communication is a more subtle interaction: C. albicans can adapt its morphology in the presence of P. aeruginosa QS molecules, and inhibit P. aeruginosa QS-dependent virulence factor secretion, through farnesol, one of its QS molecule. But the in vivo relevance of these interactions is still controversial, as models of airway colonization/infection by C. albicans followed by subsequent P. aeruginosa pneumonia give contradictory results, suggesting the probable involvement of the immune system as a third party player. Finally, the authors of clinical studies performed in ventilated patients, indicate that C. albicans colonization could be a risk factor for P. aeruginosa pneumonia. The clinical outcome of C. albicans and P. aeruginosa interaction is uncertain, the virulence modulation demonstrated in these interactions opens new possibilities for future anti-infectious therapeutics.

Pseudomonas aeruginosa et Candida albicans sont des pathogènes opportunistes, coexistant fréquemment, responsables d’infections chez les patients prédisposés. Ils partagent la particularité d’une virulence (changement de forme pour C. albicans et sécrétion de facteurs de virulence pour P. aeruginosa) reposant sur des molécules auto-inductrices, corrélées à la densité cellulaire dénommé quorum-sensing (QS). À partir de cette coexistence, des interactions ont été montrées in vitro : P. aeruginosa peut en effet tuer C. albicans via la sécrétion de toxines ou en adhérant spécifiquement sur ses formes filamenteuses. Mais cette interaction fait également intervenir une communication inter-règne : C. albicans adapte sa morphologie en présence de molécules du QS de P. aeruginosa, et la sécrétion de facteurs de virulence QS-dépendants par P. aeruginosa est inhibée par une molécule du QS de C. albicans (farnesol). Cependant, l’effet in vivo de ces interactions est controversé, car les modèles de colonisation/infection des voies aériennes par C. albicans suivis d’une pneumonie à P. aeruginosa donnent des résultats contradictoires, suggérant plutôt l’implication du système immunitaire comme troisième acteur. Enfin, les études cliniques, réalisées chez des patients intubés-ventilés, indiquent que la colonisation des voies aériennes serait un facteur de risque pour les pneumonies à P. aeruginosa. Ainsi, bien que les conséquences cliniques des interactions entre P. aeruginosa et C. albicans reste incertaine, la modulation de virulence démontrée au cours de ces interactions ouvre de nouvelles voies de recherche pour le développement de thérapeutiques anti-infectieuses.