La transfusion de produits sanguins labiles (PSL) est à l’origine d’incidents – plus rarement d’accidents – de type inflammatoire pour une large partie sans mise en évidence d’un conflit antigène/anticorps. Si parmi les PSL, les leucocytes résiduels étaient pour partie responsables de ces manifestations, c’est moins prégnant depuis la leucoréduction systématique des PSL. Les plaquettes elles-mêmes sont capables de secréter de grandes quantités de produits inflammatoires, y compris en dehors de toute stimulation délibérée. Néanmoins, de tels effets inflammatoires se rencontrent aussi, bien qu’exceptionnellement, avec les concentrés de globules rouges. Il est ainsi notable que le mode de collecte des composés cellulaires, leur préparation et d’une façon générale, le processing, soient capable d’infliger aux cellules des stress qui les activent et promeuvent les réponses inflammatoires. Les lésions de stockage et de vieillissement, ainsi que l’apoptose des cellules, contribuent aussi à ces lésions pro-inflammatoires. Cet « État de l’Art » passe ainsi en revue les composants sanguins primaires et secondaires des PSL et les différents types de molécules à effet inflammatoire rencontrés lors de la transfusion sanguine. Une meilleure connaissance des causes de ces manifestations est en effet indispensable à la mise en place d’actions de prévention efficaces.

Transfusion of labile blood products (LBPs) generates occasional inflammatory : type, hazards; for a large part of these, no antigen/antibody conflict is thus, detected. Residual leucocytes used to account for a large part of such incidents – rarely accidents. Since, however, the systematic leukoreduction of LBPs, leucocytes are the less and less incriminated in adverse events. Platelets themselves proved capable of secreting copious amounts of inflammatory mediators, even in the absence of any deliberated stimulation. Meanwhile, even though exceptionally, inflammation can be observed after red blood cell transfusion. It has been noticed that the collection mode of cellular compounds, as well as the preparation and storage conditions are capable of inflicting lesions to the cell membranes and to activate those cells, and thus promoting inflammatory responses. Storage lesions as well as ageing of the stored cells alongside with cell apoplosis contribute to inflammatory responses. This present ‘State of the Art’ paper aims at encompassing the primary and secondary components of the LBPs, along with the various types of molecules displaying pro-inflammatory properties that can be encountered in transfusion. A better knowledge of causes of inflammatory transfusion-linked hazards is indeed instrumental to the implementation of safety measures aimed at reducing or suppressing these unwanted effects.