Les lymphocytes B (LB) sont les cellules à l’origine de la production des anticorps en réponse à une stimulation antigénique spécifique. Toutefois, la production des anticorps peut être déclenchée par d’autres stimuli, expliquant au moins en partie l’effet du rituximab au cours des maladies auto-immunes. Les lymphocytes B réarrangent leurs gènes codant pour les chaînes d’immunoglobulines (Ig) au niveau de la moelle hématopoïétique. L’importance des régulations d’ordre épigénétique au cours du réarrangement est de plus en plus reconnue. Les LB sortent de la moelle à l’état de LB naïf. Une partie des LB naïfs recirculent par le sang dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions lymphatiques, rate, et tissu lymphoïde associé aux muqueuses) jusqu’à leur rencontre avec l’antigène. De là, ils peuvent monter une réponse spécifique contre l’antigène reconnu par le récepteur B à l’antigène et se transformer en cellule productrice d’anticorps, en passant ou non par un centre germinatif : à ce niveau, ils peuvent augmenter leur affinité pour l’antigène par le biais des hypermutations somatiques et effectuent un switch de classe d’Ig dans le centre germinatif. Certains des lymphocytes B stimulés par l’antigène spécifique de leur récepteur à l’antigène se transforment en LB mémoire ou en plasmocytes. D’autres types de lymphocytes B auront une sécrétion spontanée d’IgM naturelles, d’autres seront stimulés de façon non spécifique par les toll-like récepteurs à leur surface et répondront de façon également non spécifique par sécrétion massive d’immunoglobulines et ou prolifération. Enfin, d’autres LB naïfs rejoignent les zones marginales des organes lymphoïdes secondaires et donnent lieu à une production rapide d’IgM en cas de stimulation par des bactéries encapsulées.

B lymphocytes transform into antibody-producing cells in response to a specific antigenic stimulus. However, it has been shown that production of antibodies can alternatively be triggered by other stimuli, explaining at least in part the efficacy of Rituximab in auto-immune diseases. B lymphocytes rearrange the genes coding for the chains of immunoglobulins in the bone marrow, during B-lymphopoiesis. Epigenetic phenomenon regulating this process are increasingly recognized. B lymphocytes exit the bone marrow as transitional B lymphocytes which turn rapidly in naïve B-cells. Part of those cells recirculate in blood and peripheral lymphoid organs until they encounter the antigen of which their BCR is specific. From there on, they can mount a specific response against the antigen, transform into antibody-producing cells, either directly, or by undergoing the process of germinal centre differenciation which will lead to Immunoglobulin-class switch and somatic hypermutation. Some of them will remain in the long term as memory B-cell or plasma cells. Other B-lymphocytes spontaneously secrete natural IgM, others can be stimulated by Toll-like-receptors, as innate immune cells do, and will respond by proliferation and/or transforming into cells able to produce high levels of antibodies. Finally, some naïve B-cells join the marginal zones of secondary lymphoid organs and will lead to a quick production of IgM in response to encapsulated bacteria.