Dans une stratégie de prévention des complications du diabète de type 2, une attention particulière devrait être portée à la maîtrise des glycémies postprandiales (GPP) : d’une part, elle contribue de façon importante au niveau d’HbA_1c chez les patients modérément déséquilibrés, d’autre part, le pic hyperglycémique postprandial induit stress oxydatif et dysfonction endothéliale, première étape vers une athérogenèse accélérée.

La metformine, les glitazones et les sécrétagogues insuliniques ont un effet additif sur les glycémies à jeun (GAJ), et un impact significatif sur les GPP. Les inhibiteurs des alpha-glucosidases permettent de réduire de 0,50 g/l en moyenne les GPP, quel que soit l’état d’insulinorésistance ou d’insulinopénie, ou les autres traitements du diabète déjà utilisés. Après plusieurs années d’évolution et l’échec des antidiabétiques oraux à normaliser la GAJ, les analogues de l’insuline de longue durée d’action (« lente »), bien titrés, atteindront ce but. Ils seront sans effet sur les GPP, autre qu’un simple effet de niveau. À ce stade, plutôt que de « surtraiter » la GAJ, une exploration systématique des GPP devrait être de règle, afin d’en mieux définir leur traitement : intérêt des inhibiteurs des alpha-glucosidases à envisager, rôle des analogues du GLP-1 à définir, ou utilisation d’un analogue rapide de l’insuline avant le repas le plus hyperglycémiant, voire systématiquement lors des trois repas, ou encore d’insuline inhalée par voie pulmonaire.

L’espérance de vie naturelle s’allongeant, ces stratégies actives de normalisation du profil glycémique nycthéméral, nécessaires dans le cadre d’une stratégie stricte de prévention des complications du diabète, devraient être discutées pour un nombre de plus en plus grand de patients atteints de diabète de type 2.

In an attempt to prevent the complications of type 2 diabetes, particular attention should be paid to controlling postprandial glycemia (PPG): on the one hand, it contributes substantially to the HbA_1c level in moderately controlled patients, on the other hand, the postprandial glucose peak induces oxidative stress and endothelial dysfunction, the first step toward accelerated atherogenesis.

Metformin, glitazones, and insulin secretagogues have an additive effect on fasting blood glucose (FBG), and a significant impact on PPG. Alpha-glucosidase inhibitors can reduce PPG by a mean 0.50 g/l, no matter what the insulin resistance or insulinopenia status or the other diabetes treatments already in use. After evolving for several years and the failure of oral antidiabetics to normalize fasting blood glucose, long-acting (slow-acting) insulin analogues, well titrated, can reach this goal. They will have no effect on PPG other than a simple level effect. At this stage, rather than overtreating high fasting blood glucose concentrations, systematic PPG exploration should be the rule so as to better define PPG treatment: the advantages of alpha-glucosidase inhibitors and the role of GLP-1 analogs should be defined, the use of a rapid-acting insulin analog before the meal causing the highest postprandial blood glucose excursions, even systematically at all three meals, should be considered, or inhaled insulin.

As natural life expectancy is on the rise, these active strategies designed to normalize the daily glycemic profile, necessary in a strict strategy to prevent the complications of diabetes, will need to be discussed for an increasing number of patients with type 2 diabetes.