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Bone density and markers of bone remodeling in type 1 male diabetic patients - 17/02/08

Doi : DM-11-2006-32-5-1262-3636-101019-200519826 

O Alexopoulou [1],

J Jamart [2],

JP Devogelaer [3],

S Brichard [1],

P De Nayer [4],

M Buysschaert [1]

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Densité osseuse et marqueurs biologiques du métabolisme osseux chez des hommes diabétiques de type 1

Objectif

Le but de l'étude était d'une part d'analyser la fréquence et la gravité de l'ostéopénie chez des patients diabétiques de type 1 et d'autre part, de mesurer les marqueurs biologiques de formation osseuse et de les corréler avec la densité minérale.

Méthodes

Nous avons mesuré la densité osseuse (BMD) ainsi que les valeurs d'ostéocalcine, du télopeptide-C terminal du collagène de type 1 (CTX), de leptine et d'ostéoprotégérine (OPG) chez 42 patients masculins atteints de diabète de type 1. 24 sujets non diabétiques ont servi de témoins.

Résultats

Une ostéopénie du rachis lombaire (L1-L4) et/ou de la hanche gauche fut objectivée chez 40 % des patients. Une ostéoporose fut identifiée chez 7 %. Il existait une corrélation entre BMD (Z Score) et l'âge (r = 0,365 ; P = 0,018) en L1-L4. Une même tendance était trouvée au niveau de la hanche. La densité osseuse était inversement corrélée avec le CTX et l'ostéocalcine (r = -0.343 ; P = 0,028 ; r = -0,376, P = 0,024). Par ailleurs, une relation a aussi été mise en évidence entre BMD et la leptine, qui ne restait cependant pas significative après ajustement pour le poids. Les taux d'ostéocalcine, CTX et leptine étaient comparables chez les diabétiques et les témoins, alors que ceux d'OPG tendaient à être plus élevés chez les sujets diabétiques (P = 0,08). CTX était corrélée significativement avec l'âge (r = -0,390, P = 0,012) et positivement avec l'ostéocalcine (r = 0,696, P ≪ 0,001). OPG était également corrélée à l'âge (r = 0,507, P = 0,001).

Conclusion

Nos données montrent que si l'ostéopénie est une complication relativement fréquente du diabète de type 1, la perte osseuse tend à s'atténuer avec l'âge. Il reste à confirmer que ce processus est modulé par l'OPG et/ou la leptine.

Bone density and markers of bone remodeling in type 1 male diabetic patients

Aims

To assess the prevalence and severity of bone disease in type 1 diabetic patients and to determine serum markers of bone remode-ling as well as their relationship with bone mineral density (BMD).

Methods

BMD [by dual energy x-ray absorptiometry (DXA)] and serum markers of bone remodeling [osteocalcin, c-terminal telopeptide of type I collagen (CTX)], leptin and osteoprotegerin (OPG) were measured in 42 adult males with type 1 diabetes. Twenty-four non-diabetic subjects served as controls.

Results

In 40% of the patients, osteopenia at the lumbar spine (L1-L4) and/or at the left hip was found, and 7% met criteria for osteoporosis. L1-L4 BMD z-score was correlated with age (r=0.365, P=0.018) and a similar trend was observed at left hip. L1-L4 BMD z-score was negatively correlated with CTX and osteocalcin (r=-0.343, P=0.028; r=-0.376, P=0.024, respectively). A significant correlation was evidenced between BMD z-score at both lumbar spine and left hip and leptin values (r=0.343, P=0.03; r=0.395, P=0.012, respectively) but after adjustment for weight this correlation was no longer significant. Osteocalcin, CTX and leptin concentrations were comparable between patients and controls, while OPG concentrations tend to be higher in diabetic subjects (P=0.08). CTX was negatively correlated with age (r=-0.390, P=0.012) and positively correlated with osteocalcin (r=0.696, P≪0.001). OPG was positively correlated with age (r=0.507, P=0.001).

Conclusion

Our results suggest that in diabetic subjects osteopenia is a relatively frequent complication but bone loss is attenuated with age progression. Whether this is also mediated by OPG and/or leptin remains to be confirmed.


Mots clés : Diabète type 1 , Ostéoporose , Ostéopénie , Leptine , Métabolisme osseux

Keywords: Osteoporosis , Osteopenia , Bone metabolism , Leptin , Type 1 diabetes


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Vol 32 - N° 5

P. 453-458 - novembre 2006 Retour au numéro
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