La production du méthylglyoxal (MG), composé α dicarbonylé impliqué dans la survenue des complications du diabète, a été suivie chez sept patients diabétiques traités pour acidocétose. Les échantillons de sang pour l'analyse du méthylglyoxal ont été recueillis à l'admission et pendant le traitement de l'acidocétose entre 12-24 h et à 168 h. Dix volontaires normoglycémiques et 31 diabétiques de type 1 (groupe témoin diabétique) ont été également prélevés à jeun. Le dosage du méthylglyoxal, fondé sur la dérivation du méthylglyoxal avec 1,2-diamino-4,5-diméthoxybenzène (DDB), a été réalisé par HPLC. En conditions basales, les concentrations plasmatiques du méthylglyoxal étaient 338 ± 62 nmol/l chez les volontaires normoglycémiques versus 374 ± 89 nmol/l dans le groupe témoin diabétique (P = 0,0407). Une augmentation imortante du méthylglyoxal a été observée chez les patients en acidocétose à l'admission et pendant le traitement (comparaison avec le groupe témoin: test médian χ² = 14,6, df = 3, P = 0,0021). Le test ANOVA de Friedman a montré des différences (P = 0,04) entre les valeurs des trois temps d'échantillonnage avec une valeur maximale (601 ± 95 nmol/l) 12-24 h après le début du traitement. Les concentrations plasmatiques à jeun après 168 h de traitement étaient encore significativement plus élevées que celles du groupe témoin diabétique (P = 0,008). Cette étude montre que l'acidocétose diabétique s'accompagne d'une augmentation des concentrations plasmatiques en méthylglyoxal. L'exacerbation de la production de dérivés carbonylés au cours des épisodes d'acidocétose pourrait être impliquée dans la pathogénie des complications des sujets diabétiques de type 1.

Carbonyl stress is hypothesized to be an associated complication of diabetic ketoacidosis. The production of the glycolytic intermediate methylglyoxal (MG) was followed up in 7 diabetic patients treated for ketoacidosis during pretreatment and recovery phase. Blood samples for methylglyoxal analysis were collected upon patient arrival in emergency department (0 h), and during ketoacidosis treatment between 12-24 h and at 168 h. The study also included 10 normoglycaemic healthy volunteers and 31 type 1 diabetic patients (control diabetes group). The methylglyoxal assay, based on methylglyoxal derivation with 1,2-diamino-4,5-dimethoxybenzene (DDB), was performed by HPLC, only assessing the level of free methylglyoxal. The baseline level of methylglyoxal recorded in normoglycemic healthy controls was 338 ± 62 nmol/l versus 374 ± 89 nmol/l in control diabetes group (P = 0.0407). A consistent feature of diabetic ketoacidosis before and during treatment was striking elevation of methylglyoxal as compared with control diabetes group (median test χ² = 14.6, df = 3, P = 0.0021). Friedman's ANOVA indicated differences (P = 0.04) among the three sampling times with a peak value (601 ± 95 nmol/l) at 12-24 h following therapy initiation. However, fasting treatment values at 168 h were still significantly higher than the mean fasting methylglyoxal level in control diabetes group (P = 0.008). The study indicated that diabetic ketoacidosis results in an increase in methylglyoxal level. Excessive production of toxic intermediates such are α-dicarbonyls may be a link connecting an acute metabolic event with accelerated tissue damage, a feature characteristic of long-term complications of diabetes.