Analyser la réponse à une charge lipidique, les marqueurs inflammatoires et l'épaisseur intime-média carotidienne chez des sujets intolérants au glucose.

Chez 54 sujets, hommes et femmes, d'âge moyen 58 ans ont été réalisés: 1) une évaluation clinique; 2) une hyperglycémie provoquée orale avec 75 g de glucose classée soit normale (glycémie 2 h ≪ 1,40 g/l, n = 37), soit intolérance au glucose (IGT) (glycémie 2 h comprise entre 1,40 et 2 g/l, n = 17); 3) un prélèvement sanguin obtenu après 12 heures de jeûne (glycémie, lipides, insuline, proteine-C réactive, fibrinogène), et permettant le calcul de l'indice HOMA-IR. En outre, la glycémie, le fibrinogène et les triglycérides ont été dosés 4 et 6 heures après charge lipidique (1 000 kcal, lipides 65 g). L'épaisseur intima-média de la carotide a été calculée à partir de la moyenne de 6 mesures (les trois les plus élevées de chaque carotide) évaluées par ultrasonographie (transducteur de 7 MHZ).

Nous avons observé dans le groupe des sujets intolérants au glucose une élévation significative (P ≪ 0,001) de la glycémie (0,89 ± 0,01 vs 1.04 ± 0,08 g/l), de l'indice HOMA-IR (1,69 ± 1,2 vs 2,93 ± 2,2) et du tour de taille (91 ± 14 vs 101 ± 9 cm). En revanche, alors qu'il n'y avait pas de différences entre les deux groupes en ce qui concernait les paramètres lipidiques du sérum à jeun, l'épaisseur intime-média carotidienne (P = 0,58) et les triglycérides après charge lipidique (P = 0,74), les concentrations plasmatiques de fibrinogène (2,84 ± 0,06 et 3,05 ± 0,01 g/l, P = 0,04) et de protéine C-réactive (2,11 ± 0,33 et 4,19 ± 0,65 mg/l, P = 0,003) étaient plus élevées chez les intolérants au glucose. Une corrélation positive a été observée entre les taux de protéine C-réactive et l'indice HOMA-IR (r = 0,45; P = 0,001), la glycémie à jeun (r = 0,43, P = 0,002) et le tour de taille (r = 0,45, P = 0,0006), mais non pas avec les lipides sériques après charge lipidique.

L'existence chez les sujets intolérants au glucose d'une élévation de la protéine C-réactive, en corrélation positive avec les indices de résistance à l'insuline, mais non avec les paramètres lipidiques du sérum dosés après surcharge lipidique, suggère que ces anomalies caractéristique du syndrome métabolique apparaissent avant les anomalies postprandiales des lipides.

To evaluate the response to an oral lipid overload, inflammatory markers and carotid intima-media thickness in subjects with impaired glucose tolerance.

54 subjects, both sexes, 58 y-old average were submitted to 1) Clinical evaluation 2) Glucose tolerance test with 75 g glucose; classified as normal (2 h plasma glucose ≪ 140 mg/dl, n = 37) or IGT (2 h G 140-200 mg/dl, n = 17), 3) 12 h fasting sample (plasma glucose, lipids, C-reactive protein, fibrinogen and HOMA-IR calculation); 4 and 6 h after the oral lipid overload (1000 kcal, lipids 65 g) glycemia, fibrinogen and triglycerides were reevaluated. Intima-media thickness was calculated by the average of 6 measurements (3 highest of each carotid) evaluated by ultrasonography (7 MHZ transducer).

The IGT group had higher (P ≪ 0.001) fasting plasma glucose (89.4 ± 13 vs 104.4 ± 8 mg/dl), HOMA-IR (1.69 ± 1.2 vs 2.93 ± 2.2) and waist (91 ± 14 vs 101 ± 9 cm), similar fasting lipids, intima-media thickness (P = 0.58) and post-oral lipid overload triglycerides (P = 0.74), but higher fibrinogen (284.3 ± 6 and 305 ± 10 mg/dl, P = 0.05) and C-reactive protein (2.11 ± 0.33 and 4.19 ± 0.65 mg/l, P = 0.003). C-reactive protein was positively correlated with HOMA-IR (r = 0.45, P = 0.001), fasting plasma glucose (r = 0.43, P = 0.002) and waist (r = 0.45, P = 0.0006), but not with postprandial lipids.

A higher C-reactive protein in IGT, and its positive correlation with insulin resistance indices, but not with postprandial lipaemia, suggests that the clustering of these factors, characteristic of the metabolic syndrome, occurs earlier than postprandial lipid abnormalities.