P2095 Effets du fructose étudié par RMN en HRMAS du proton sur le foie de rat : le rapport choline/ phosphocholine est-il un bon marqueur de la stéatose ? - 10/04/13
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Résumé |
Introduction |
Le DT2 est facteur de risque pour la stéatohépatite non alcoolique (« NASH »). Chez le rat, divers régimes induisent une stéatose hépatique (SH) : (i) éthanol (EtOH) ; (ii) high-fructose (HF) modèle d’insulino-résistance (IR). De nombreux patients « NASH » ont largement consommé du fructose [1]. Le resvératrol (RSV) supprime la SH chez la souris « high-fat » [2]. La métabolomique hépatique est étudiée par spectroscopie 1H-HRMAS chez des rats consommant HF, EtOH et/ou RSV.
Matériels et méthodes |
Des rats Wistar mâles (n=60,160g) sont nourris 10sem en isocalorique : Contrôles ; HF : 60 % fructose ; EtOH : 11mmol/j*kg poids (
375ml de vin rouge) ; HF+EtOH ; HF+EtOH+RSV : +30mg/l trans-RSV. À 3, 6 et 9 sem, après anesthésie et prise de sang, un fragment de foie est conservé pour l’histologie avant « freeze-clamp » (N2 liquide). Un spectre 1H-HRMAS est effectué sur 20mg (Bruker AVANCE500 11.7T ; 6min d’acquisition).
Résultats |
HF ou EtOH induisent une IR dès 3 sem, partiellement prévenue par RSV. À 10 sem, les HF développent (i) une macro- et microstéatose avec inflammation, (ii) un stress oxidant (alpha-tocophérol élevé). Les anomalies histologiques sont absentes en EtOH (alpha-tocophérol inchangé) et diminuées en HF+EtOH+RSV. En HRMAS, versus Contrôles, le nombre des acides gras (AG) est similaire en EtOH (+ 5±2,7 %), augmenté en HF+EtOH (+ 23±4,7 %), en HF (+42±5,3 %) et en HF+EtOH+RSV (+ 47±10 %). Dans les 3 groupes HF (i) l’indice de polyinsaturation diminue, et (ii) choline/phosphocholine augmente par 2 versus Contrôle et EtOH, corrélativement à l’alpha-tocophérol (R2=0,96).
Discussion |
HRMAS et histologie sont en accord. Le fructose induit SH, inflammation et IR. EtOH modéré offre un modèle avec absence de SH (nécessitant plus de 3 mois [3]). Choline/phosphocholine, lié au degré de SH, souligne l’effet délétère du fructose sur le métabolisme de la phosphatidylcholine et pourrait être utilisé in vivo sur les aimants à haut champ. IREB grants. [1] Abid A. J Hepatol. 2009 ; 51 : 918 ; [2] Cho SJ. Br J Nutr. 2012 ; 14 : 1 ; [3] Fernando H. Toxicol Appl Pharmacol. 2011 ; 255 : 127.
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Vol 39 - N° S1
P. A90 - mars 2013 Retour au numéro
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