Les incrétines influencent la motricité digestive. Une sécrétion et/ou une sensibilité anormale à ces hormones pourraient favoriser la gastroparésie définie par un ralentissement de la vidange gastrique. L’étude a évalué la sécrétion des incrétines et le profil métabolique après charge orale en glucose (HGPO) chez des patients sans diabète connu et atteints d’une gastroparésie documentée.

20 patients se plaignant d’un incomfort post-prandrial suggérant une gastroparésie ont été inclus et comparés à une population de 10 sujets témoins. Ont été exclus 4 patients à vidange gastrique normale (breath test) et un patient atteint d’un diabète méconnu (glycémie à jeun>7mmol/l). Les taux plasmatiques de glucose, insuline, GLP-1 et GIP ont été mesurés toutes les 30 minutes lors d’une HGPO (75g) sur 5 heures.

L’âge et le BMI moyens ne sont pas significativement différents entre les 2 groupes. Glycémie, insulinémie et HOMA-R ne sont pas différents à jeun. L’Index de sensibilité à l’insuline calculé à partir de l’HGPO est significativement diminué dans le groupe « gastroparésie » (6,14±0,93 versus 10,85±1,38 UI-1.ml. mg-1.ml, p=0,004). L’aire sous la courbe (AUC) de la glycémie et de l’insulinémie au cours de l’HGPO sont significativement supérieures dans le groupe « gastroparésie » (P<0,001). 5/15 des patients gastroparétiques ont un trouble de la tolérance au glucose. Le taux de GIP à jeun (56,1±5,8 versus 29,7±7,7pg/ml, p=0,007) et son AUC sont significativement plus élevés dans le groupe « gastroparésie » alors qu’il n’y a pas de différence significative des concentrations de GLP-1 entre les deux groupes.

Cette étude préliminaire suggère que l’HGPO permette de détecter un état d’insulino-résistance et d’hyper-insulinisme francs et de fréquentes anomalies de la tolérance au glucose chez des patients ayant une gastroparésie confirmée. L’augmentation des taux plasmatiques de GIP et d’insuline pourraient participer à la physiopathologie du trouble de la vidange gastrique.