Les antioxydants d’origine alimentaire pourraient prévenir la résistance à l’insuline ainsi que le développement du stress oxydant associé aux maladies métaboliques. Parmi ceux-ci, les polyphénols tels que l’acide caféique et ses dérivés (acide chlorogénique et acide chicorique) posséderaient des propriétés antidiabétiques. Nous avons étudié, sur la lignée de myoblastes L6, l’influence de l’acide chicorique (AC) sur le stress oxydant, l’activité mitochondriale, la voie de l’AMPK (protéine kinase activée par l’AMP) et celle de l’insuline.

L’expression des protéines et des ARNm a été déterminée par Western Blot et qPCR. Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) ont été quantifiées avec la sonde 2’,7-dichlorofluoresceine. La captation cellulaire de glucose a été mesurée par l’incorporation de 2-deoxy-D-glucose[3H].

Dans les myotubes L6, l’AC est un piégeur de ROS en condition basale et en condition de stress oxydant. L’AC augmente l’activité des systèmes de défenses enzymatiques anti-oxydantes glutathion peroxydase et superoxyde dismutase (SOD). Il protège la mitochondrie contre les dommages oxydatifs en augmentant l’expression de la MnSOD. L’AC augmente l’activité du complexe II ainsi que l’expression de PGC-1⍺ impliqué dans la régulation de l’expression des enzymes anti-oxydantes et la biogénèse mitochondriales. L’AC stimule la voie AMPK/ACC et inhibe la voie Akt/mTOR en présence d’insuline, sans modification de la captation de glucose.

L’AC possède des propriétés anti-oxydantes, à la fois par sa capacité à neutraliser les ROS et à augmenter les systèmes enzymatiques de défense anti-oxydante. L’AC stimule également la biogénèse mitochondriale et protège les mitochondries contre les dommages oxydatifs, tout en améliorant leur capacité à oxyder les acides gras en stimulant l’AMPK et en augmentant l’activité du complexe II. Ces résultats suggèrent que le potentiel de l’acide chicorique à prévenir ou traiter les pathologies associées au syndrome métabolique mérite d’être étudié de façon plus approfondie.