La chirurgie bariatrique non seulement induit une perte drastique et durable de poids, mais permet aussi une rémission durable du DT2 chez les malades obèses morbides. La rémission du diabète se produit souvent dans les quelques jours qui suivent la chirurgie, bien avant toute perte significative de poids. Les mécanismes physiologiques et biochimiques qui expliquent l’impact de la chirurgie bariatrique sur l’homéostasie du glucose sont cependant mal connus. Notre objectif est d’utiliser la modélisation mathématique pour essayer de mieux comprendre les mécanismes derrière la rémission du DT2 après chirurgie bariatrique.

Une méthode mathématique générale a été proposée pour estimer la réponse biochimique aux médicaments, aux chirurgies, ou les autres interventions médicales. Cette méthode a été ensuite appliquée a un modèle très simple de la réponse à la dérivation gastrique Roux-en-Y (Roux-en-Y gastric bypass).

Il y a manifestement des effets multiples et très complexes de la chirurgie bariatrique. Les résultats de notre modèle confirment que la rémission de diabète après la chirurgie bariatrique peut être expliquée en partie par une augmentation de la sécrétion postprandiale de GLP-1, et ses effets sur la sécrétion d’insuline. Cependant notre modèle suggère aussi que d’autres mécanismes sont susceptibles d’être impliqués, y compris éventuellement par un mécanisme de transport de glucose dans les cellules des organes périphériques indépendamment de l’effet de l’insuline. Cette hypothèse est supportée par l’induction d’une diminution de la glycémie dans des souris souffrant de DT1 lorsqu’elles expriment une molécule isolée des cellules intestinales et dont la production est augmentée après la chirurgie bariatrique chez le rat.

Il est possible qu’une partie de l’effet de la chirurgie bariatrique sur le DT2 soit due a un facteur qui induit le transport du glucose dans les cellules independamment de l’insulin.