Les complications neuromusculaires acquises de réanimation comprennent deux entités distinctes : la polyneuropathie de réanimation, qui est fréquente et de mauvais pronostic fonctionnel, et la myopathie de réanimation, qui à l’inverse est rare mais de bon pronostic.

But du travail : mettre en exergue l’association de la polyneuropathie de réanimation et l’acidocétose diabétique.

Nous rapportons l’observation d’une jeune patiente âgée de 23 ans sans antécédents neurologiques, qui a été admise en réanimation dans un tableau d’acidocétose profonde inaugurale d’un diabète de type 1 avec sepsis et défaillance multiviscérale nécessitant l’intubation. Après amélioration des troubles de conscience et extubation, la patiente a été transférée dans notre service, l’examen notait un déficit neurologique sensitivo-moteur distal responsable d’une impotence fonctionnelle totale au niveau des membres inférieurs, l’atteinte neurologique a été confirmée par l’examen électromyographique qui a objectivé une polyneuropathie senstivo-motrice distale. Le bilan étiologique de la neuropathie a écarté l’origine immunologique, inflammatoire, infectieuse ou auto-immune de l’atteinte, une amélioration progressive et partielle a été constatée à de deux mois de l’hospitalisation, le tableau est ainsi évocateur d’une polyneuropathie de réanimation.

Un déficit neurologique dans un contexte de syndrome septique associé à une défaillance multiorganique (DMO) doit faire évoquer une polyneuropathie dite de réanimation, comme dans notre observation. Cette polyneuropathie est bien différente du syndrome de Guillain-Barré, puisqu’elle épargne les nerfs crâniens, et qu’elle ne provoque ni dissociation albumino-cytologique à l’examen du LCR, ni blocs de conduction ou réduction des vitesses de conduction lors de l’ENMG. Dans le contexte de séjour en réanimation, de diabète de type 1 inaugural, sepsis sévère, le premier diagnostic à évoquer a été une polyneuropathie de réanimation.