Coronary artery, cerebrovascular and peripheral vascular disease, are the principal causes of morbidity and mortality in type 2 diabetes mellitus. The accelerated macrovascular disease in type 2 diabetes mellitus is due partly to the increased incidence of cardiovascular risk factors, such as hypertension, obesity and dyslipidemia. Advanced glycation end products, glycoxidised and oxidized low-density lipoproteins and reactive oxygen species linked to hyperglycemia have all been identified in type 2 diabetes mellitus and could accelerate macroangiopathy. Hence, the resistance to insulin is an additional independent risk factor, in association with oxidant stress, dyslipidemias, and prothrombic/hypofibrinolytic states.

The endothelium is a major organ involved by cardiovascular risk factors, such as hypercholesterolemia, hypertension, inflammation, ageing, postmenopausal status, and smoking. Changes in endothelium function may lead to the coronary artery circulation being unable to cope with the increased metabolism of myocardial muscle independently of a reduced coronary artery diameter. The way endothelial function is altered in diabetic patients is not yet fully understood, but the loss of normal endothelial function could be involved in the pathogenesis of diabetic angiopathy, as endothelial dysfuntion is associated with diabetic microangiopathy and macroangiopathy. Finally, recent reports indicate that an improved metabolic control in diabetic patients, whatever the treatment used, is associated with near normalization or restoration of normal endothelial function.

Les maladies cardiovasculaires constituent la cause principale de morbidité et de mortalité au cours du diabète de type 2. La raison de cette macroangiopathie accélérée chez les diabétiques de type 2 est expliquée en partie par l'incidence accrue d'hypertension artérielle, d'obésité et de dyslipidémies, facteurs de risque cardiovasculaire. Le processus de glycation non-enzymatique des protéines, l'oxydation et la gluco-oxydation des lipoprotéines plasmatiques, ainsi que l'hyperproduction d'espèces oxygénées réactives largement décrits au cours du diabète de type 2 sont liés à l'hyperglycémie et interviennent dans le développement de la macroangiopathie. Le syndrôme d'insulinorésistance pourrait constituer un facteur de risque indépendant supplémentaire, et est associé au stress oxydatif, aux dyslipidémies, et aux phénomènes prothrombotiques et/ou hypofibrinolytiques.

Il est clairement établi que l'activité des cellules endothéliales est altérée au cours de l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle, les phénomènes inflammatoires, pendant la période ménopausique et chez les sujets agés et les fumeurs. Les modifications de l'endothélium peuvent conduire à une inadaptation de la circulation coronaire liée à un métabolisme accru du muscle cardiaque indépendamment de toute réduction du diamètre de la lumière artérielle. Les mécanismes en cause dans la dysfonction endothéliale observée au cours du diabète restent à élucider, mais la perte de la fonction normale de l'endothélium pourrait être impliquée dans le développement de l'angiopathie diabétique, car elle est présente chez les patients atteints de micro- et macroangiopathie diabétiques. Enfin, plusieurs auteurs ont récemment démontré que la prise en charge du déséquilibre métabolique du patient diabétique de type 2 s'accompagnait, quel que soit le traitement mis en place, d'une amélioration, voire d'une normalisation de la fonction endothéliale.