Obesity stands as a public health issue. Obesity prevalence is increasing throughout every industrialized country. Android obesity is linked with an increased cardiovascular mortality and with type 2 diabetes mellitis, thus calling for an early management of this disease.

Several studies showed a significant association between an android fat distribution and an increased cortisol secretion, raising the still debated question of a causal relationship between the development of android obesity and hypercorticism. Morevoer, android obese subjects exhibit reduced plasma testosterone and growth hormone levels, meaning complex hormonal abnormalities in these subjects. Current hypotheses suggest that android fat distribution depends on the association of these hormonal abnormalities.

Android obese patients have supranormal free fatty acid plasma concentrations. Visceral fat tissue, through its portal drainage, could be an important source for free fatty acids that may exert complex metabolic effects: involvement in hepatic lipogenesis, increase in hepatic neoglucogenic flux, reduction in insulin metabolic clearance and involvement in peripheral insulin resistance through a competition mechanism described by Randle. Technics in vitro (isolated adipocytes) and in vivo in human (labelled fatty acid flux) showed that visceral fatty acid flux was increased in obese patients and subcutaneous adipose tissue, as opposed to common opinion, was also involved in free fatty acid pool in obese patients. Thus, visceral obesity and diabetes could be linked through an enhanced fatty acid availability from adipose tissues (visceral and subcutaneous) in otherwise genetically type 2 diabetes-prone individuals.

L'obésité est un problème de santé publique. La prévalence de l'obésité augmente dans tous les pays industrialisés. L'obésité androïde s'associe à une surmortalité cardiovasculaire et au diabète de type 2 ce qui justifie une prise en charge précoce de cette maladie.

Plusieurs études ont montré une association significative entre la répartition androïde de la graisse et une sécrétion accrue de cortisol posant la question (toutefois non encore résolue) d'une relation causale entre le développement de l'obésité androïde et l'hypercortisolisme. De plus, les sujets obèses androïdes présentent une diminution de leur taux plasmatique de testostérone et d'hormone de croissance (GH) traduisant chez ces sujets des anomalies hormonales complexes. Les hypothèses actuelles suggèrent que la répartition androïde de la graisse est dépendante de l'association de ces anomalies hormonales.

Les patients obèses androïdes ont des concentrations plasmatiques d'acides gras libres supérieures aux normales. Le tissu adipeux viscéral, par le drainage portal, pourrait être une source importante d'acides gras libres aux effets métaboliques complexes : participation à la lipogenèse hépatique, augmentation du flux néoglucogénique hépatique, diminution de la clairance métabolique de l'insuline et participation à l'insulinorésistance périphérique via un phénomène de compétition de substrats de type Randle. Des techniques in vitro (adipocytes isolés) et in vivo chez l'homme (flux d'acides gras marqués) ont permis de montrer que le flux d'acides gras d'origine viscérale était accru chez l'obèse et que le tissu adipeux sous-cutané, contrairement aux idées habituellement admises, participe également au pool d'acides gras libres facilement mobilisable chez l'obèse. Ainsi, les liens entre obésité viscérale et diabète pourraient passer par la disponibilité facilité des acides gras à partir des tissus adipeux (viscéral et sous-cutané) chez des sujets par ailleurs génétiquement prédisposés au diabète de type 2.