Slow onset type 1 diabetes is an heterogeneous entity. Its clinical features may mimick type 2 diabetes but its pathophysiological mechanisms are close to type 1 diabetes.

To find out the frequencies, levels and associations of ICA, GADab and IA-2ab in type 2 diabetic patients with atypical phenotype. To compare it to type 1 diabetes.

ICA, GADab and IA-2ab were determined in: - 61 patients (age at diagnosis 48.2 ± 10, range 36-73 years) with an initial diagnosis of type 2 diabetes but having at least one symptom suggesting a slow type 1 diabetes (loss of weight, absence of obesity at diagnosis or secondary failure of oral hypoglycaemic agents). - 70 patients with type 1 diabetes (age18 ± 8.9, range 2-35 years). Clinical data evaluated in slow type 1 were maximal BMI, BMI and loss of weight at diagnosis and autoimmune disease. Fasting C-peptide and insulinemia were also assessed.

(Slow type 1 diabetes versus type 1 diabetes). ICA (43 % vs 70 %; p < 0.01) and IA-2ab (16 % vs 75 %; p < 0.01) were more frequent in type 1. GADab were as frequent (62 % vs 74 %). Association of the three antibodies (15.7 % vs 58.5 %; p < 0.05) were more frequent in type 1. Prevalence of GADab alone (27.5 % vs 7.5 %; p < 0.05) was higher in slow type 1 diabetes and with higher levels (median 55.5 UI/ml vs 17 UI/ml; p < 0.01). There was no difference for levels of ICA (25.5 UJDF/ml vs 28 UJDF/ml) or IA-2ab (11.5 UI/ml vs 38.5 UI/ml). BMI of GADab positive patients was lower. Delay of insulinotherapy was shorter in GADab or ICA positive patients. We did not find any relationship between antibodies presence and fasting C-peptide or insulinemia.

Slow type 1 diabetes should be evoked in atypical type 2 diabetes. Slow onset type 1 diabetic patients have different autoimmune patterns suggesting a different pathophysiological process. GADab and ICA are useful markers to predict future insulinopenia.

Le diabète de type 1 lent est une entité hétérogène proche du diabète de type 2 par sa présentation clinique et du diabète de type 1 par ses mécanismes étiopathogéniques.

Déterminer la fréquence, les combinaisons et les taux des ICA, des Ac anti-GAD et anti-IA-2 chez des diabétiques classés type 2 mais de phénotype atypique et les comparer à une population de type 1.

La recherche des ICA, des Ac anti-GAD et anti-IA-2 a été réalisée chez : - 61 diabétiques de plus de 35 ans classés type 2 (âge moyen 48,2 ± 10 ans) ayant au moins une caractéristique évoquant un diabète de type 1 lent (amaigrissement ou poids normal au diagnostic, échappement secondaire à un traitement oral maximal). - 70 diabétiques de moins de 35 ans (âge moyen 18 ± 8,9 ans) ayant un diabète de type 1. Le BMI au diagnostic, le BMI maximal, l'amaigrissement, le terrain auto-immun, le délai d'insulinothérapie ainsi que le C-peptide et l'insulinémie IRMA à jeun ont été relevés dans le groupe de type 1 lent.

(Type 1 lent versus type 1). Les ICA (43 % vs 70 % ; p < 0,01) et les anti-IA-2 (16 % vs 75 % ; p < 0,01) sont plus fréquents dans le type 1. Les anti-GAD sont retrouvés à la même fréquence (62 % vs 74 % ; NS). Les combinaisons des 3 anticorps (15,7 % vs 58,5 % ; p < 0,05) sont plus fréquentes dans le type 1. La présence isolée des anti-GAD (27,5 % vs 7,5 % ; p < 0,05) est plus fréquente dans le type 1 lent et à des taux plus élevés (médiane de 55,5 UI/ml vs 17 ; p < 0,01). Il n'y a pas de différence significative pour la présence isolée (7,8 % vs 0 %) ni pour les taux (25,5 UJDF vs 28) des ICA ou des anti-IA-2 (0 % vs 8 %) et (11,5 UI/ml vs 38,5). Une relation négative existe entre la présence des anti-GAD et le BMI au diagnostic. Le délai d'insulinothérapie est plus court chez les patients antiGAD+ ou ICA+. Aucune relation n'est mise en évidence entre les Ac et le C-peptide ou l'insulinémie.

Le diabète de type 1 lent doit être évoqué devant un type 2 atypique. Les diabétiques de type 1 et de type 1 lent ont un profil d'auto-immunité humorale différent. Les anticorps anti-GAD et ICA constituent un outil diagnostique utile pour la prédiction de l'insulinopénie.