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RELATIONSHIP BETWEEN NEUROPATHY, HYPERTENSION AND RED BLOOD CELL Na/K ATPASE IN PATIENTS WITH INSULIN-DEPENDENT DIABETES MELLITUS - 17/02/08

Doi : DM-05-1999-25-1-1262-3636-101019-ART58 

M.F. Jannot,

D. Raccah,

D. Dufayet de La Tour,

T. Coste,

J. Gouvernet,

P. Vague

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Hypertension has been proposed as an independent risk factor for diabetic neuropathy. In insulin-dependent diabetic (IDDM) patients suffering from neuropathy, red blood cell (RBC) Na/K ATPase is decreased. Such a decrease might be involved in the physiopathology of hypertension and therefore be the link between hypertension and neuropathy. To confirm this hypothesis, we studied 104 IDDM patients with a long duration of disease by looking at the association between neuropathy and hypertension and by comparing RBC Na/K ATPase activity in subgroups. The independent risk factors associated with neuropathy were hypertension, triglyceride level, diabetes duration and low RBC Na/K ATPase activity. Contrary to our expectations, Na/K ATPase was not decreased in hypertensive patients (294 ± 16 nmol Pi/mg prot/h vs 303 ± 9), but those treated with angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor had higher RBC Na/K ATPase activity than those treated with calcium blockers (355 ± 15 nmol Pi/mg prot/h vs 216 ± 10). These results confirm the association between neuropathy and hypertension, on the one hand, and neuropathy and decreased Na/K ATPase, on the other, and show that hypertension in IDDM patients was not associated with decreased RBC Na/K ATPase. Moreover, ACE inhibitor treatment in IDDM patients, whether hypertensive or not, was associated with higher levels of RBC Na/K ATPase, which could account for its beneficial effect on diabetic neuropathy. 35-42.

Rapports entre la neuropathie, l'hypertension et l'activité Na/K ATPase érythrocytaire chez les diabétiques insulino-dépendants.

L'hypertension artérielle pourrait représenter un véritable facteur de risque indépendant de la neuropathie diabétique. Chez les patients diabétiques insulino-dépendants, la neuropathie est associée à une baisse de l'activité Na/K ATPase érythrocytaire. Si la pompe à sodium est impliquée dans la physiopathologie de l'hypertension artérielle, comme cela a déjà été suggéré, elle pourrait être le lien entre neuropathie et hypertension chez les patients diabétiques insulino-dépendants. Nous avons donc étudié 104 patients présentant un diabète insulino-dépendant de longue durée d'évolution pour confirmer cette hypothèse. Nous avons recherché l'association entre hypertension et neuropathie et nous avons comparé les activités Na/K ATPasiques dans les différents sous-groupes. Les facteurs de risques indépendants de neuropathie diabétique retrouvés sont : l'hypertension, le taux de triglycérides, la durée d'évolution du diabète, et une activité Na/K ATPase basse. Contrairement à notre attente, l'activité Na/K ATPase n'était pas diminuée chez les patients hypertendus (294 ± 16 nmol Pi/mg prot/h versus 303 ± 9). Cependant, nous avons constaté que parmi ces patients, ceux traités par inhibiteur de l'enzyme de conversion avaient une activité Na/K ATPase majorée (355 ± 15 nmol Pi/mg prot/h versus 216 ± 10). En conclusion, ces résultats confirment l'association entre neuropathie et hypertension artérielle d'une part, et entre neuropathie et baisse d'activité Na/K ATPase d'autre part. En revanche, il n'est pas retrouvé d'altération de la Na/K ATPase chez les patients diabétiques hypertendus. Enfin, il est intéressant de noter que les patients traités par inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ont une activité Na/K ATPase plus élevée, ce qui pourrait expliquer l'effet bénéfique de ces inhibiteurs décrit dans la neuropathie diabétique. 35-42.


Mots clés : neuropathie diabétique. , hypertension artérielle. , activité Na/K ATPase. , facteurs de risques. , inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.

Keywords: diabetic neuropathy. , hypertension. , Na/K ATPase activity. , risk factors. , angiotensin converting enzyme inhibitor. , microvascular hypothesis.


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Vol 25 - N° 1

P. 35 - mai 1999 Retour au numéro
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