S'abonner

The effect of ghrelin on cell proliferation in small intestinal IEC-6 cells - 25/03/13

Doi : 10.1016/j.biopha.2013.01.007 
Huafang Yu a, Guoxiong Xu b, Xiaoming Fan a, c,
a Department of Gastroenterology, Jinshan Hospital of Fudan University, No. 1508, Longhang Road, Jinshan, Shanghai, 201508, China 
b Center Laboratory, Jinshan Hospital of Fudan University, No. 1508, Longhang Road, Jinshan, Shanghai, 201508, China 
c Departments of Internal Medicine, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai, China 

Corresponding author. Department of Gastroenterology, Jinshan Hospital of Fudan University, No. 1508, Longhang Road, Jinshan, Shanghai 201508, China. Tel.: +86 21 341 899 90 5389; fax: +86 21 672 26910.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 5
Iconographies 4
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Background and aims

Recent evidence demonstrates that ghrelin, a short orexigenic peptide from the stomach, has dual effects on cell proliferation in different cell types via autocrine and/or paracrine mechanisms. The aim of this study is to investigate the proliferative role of ghrelin in intestinal epithelial IEC-6 cells and explore underlying mechanism.

Methods

RT-PCR was used for the detection of growth hormone secretagogue receptor 1a. Cell proliferation was measured using Cell Counting Kit-8. Protein expression of ERK 1/2 and Akt was examined using western blotting. Inhibitors of mitogen activated protein kinases kinase and phosphatidylinositol 3-kinase were used to evaluate the role of these signalling pathways in ghrelin-induced proliferation of IEC-6 cells.

Results

Growth hormone secretagogue receptor 1a mRNA was present in IEC-6 cells. Ghrelin and des-acyl ghrelin increased IEC-6 cell proliferation in a dose- and time-dependent manner. Ghrelin and des-acyl ghrelin activated ERK1/2, but not Akt. U0126, a specific inhibitor of mitogen activated protein kinases kinase, blocked ghrelin- and des-acyl ghrelin-induced ERK1/2 phosphorylation and cell proliferation in IEC-6 cells.

Conclusion

Ghrelin and des-acyl ghrelin stimulate the proliferation of IEC-6 cells via the ERK1/2 pathway.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Ghrelin, Cell proliferation, ERK1/2, IEC-6


Plan


© 2013  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 67 - N° 3

P. 235-239 - avril 2013 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Overexpression of JAKMIP1 associates with Wnt/beta-catenin pathway activation and promotes cancer cell proliferation in vitro
  • Isaac Okai, Lan Wang, Linlin Gong, Benjamin Arko-Boham, Lihong Hao, Xin Zhou, Xiaoyu Qi, Jun Hu, Shujuan Shao
| Article suivant Article suivant
  • Microarray-based detection and expression analysis of ABC and SLC transporters in drug-resistant ovarian cancer cell lines
  • Radosław Januchowski, Piotr Zawierucha, Małgorzata Andrzejewska, Marcin Ruciński, Maciej Zabel

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.