La prévalence de l'obésité est plus grande chez la femme que chez l'homme. Intrinsèquement, à poids égal, la composition corporelle diffère entre les deux sexes, la femme ayant alors une masse grasse plus abondante. La dépense énergétique (et donc les besoins énergétiques) de la femme sont moindres, de l'ordre de 3 à 7,5 %, même après avoir pris en compte les différences de composition corporelle. Ceci apparaît dès la puberté. Les androgènes chez l'homme normal n'ont pas d'effet thermogène propre. Ils n'entraînent d'augmentation de la dépense énergétique que par l'augmentation de la masse maigre qu'ils induisent. Ce n'est peut-être pas le cas chez l'homme hypogonadique, où l'augmentation des besoins énergétiques peut être importante (jusqu'à plus de 60 %). Cependant, la variabilité du taux des androgènes plasmatiques de la femme (androstènedione) explique environ 3 % de la variance des besoins énergétiques, même après ajustement pour les différences de composition corporelle, soit environ 215 kcal/j d'une extrémité à l'autre des taux physiologiques d'androgènes. Il existe une différence entre les besoins énergétiques en phase folliculaire et en phase lutéale, d'environ 100 kcal/j. Ceci est retrouvé par de très nombreux auteurs.

La vie sexuelle de la femme comporte plusieurs épisodes où il existe une adaptation métabolique (grossesse) et où un ensemble de phénomènes concoure à une accumulation de masse grasse, voire de poids (puberté, ménopause). Les filles gagnent ainsi plus de masse grasse au moment de la puberté, alors que les garçons ont tendance à gagner du tissu non gras. Une maturation sexuelle précoce, chez la fille et chez le garçon, multiplie par 2 le risque d'être en surpoids ou obèse pendant l'adolescence (au-delà du 85 ^e percentile de l'indice de masse corporelle). Après avoir contrôlé pour le niveau d'adiposité au moment de la puberté, et pour la prise alimentaire (qui apparaît supérieure chez les enfants à maturation sexuelle précoce), les enfants à la puberté « précoce » ont un risque élevé d'une masse grasse trop abondante et d'obésité à l'âge adulte. Le poids est plus élevé et la taille est moindre. Les mécanismes en sont mal connus (hormonaux ?, génétiques ?).

La grossesse est une période classique de modifications hormonales, de gain de poids et de gain de masse grasse. Les analyses les plus scrupuleuses montrent que la prise de poids moyenne consécutive à une grossesse est modeste, entre 0,4 et 3 kg, 12 mois après la naissance. La répétition des grossesses est un facteur de risque notable, puisque le gain de poids moyen est supérieur à 10 kg après plus de trois grossesses. À l'opposé, la grossesse et souvent (50 à 80 % des cas) évoquée par les femmes obèses comme la circonstance déclenchante. L'étude longitudinale conduite en Suède montre que la distribution des prises pondérales au cours de la grossesse est très hétérogène. Ainsi, 1,5 % des femmes ont une prise de poids supérieure à 10 kg, douze mois après la naissance et 13 % des femmes ont une prise de poids de 5 à 10 kg. Des facteurs de risque sont clairement identifiés : l'arrêt du tabagisme, un antécédent d'un gain de poids supérieure à 2,5 kg après une grossesse antérieure, l'âge, l'existence de troubles du comportement alimentaire et la réduction de l'activité physique.

Le gain de poids moyen au moment de la ménopause est modeste, probablement entre 2 et 5 kg. Il n'est pas encore certain qu'il soit lié à la ménopause (carence en hormones sexuelles) et/ou à un vieillissement accéléré d'autre origine. Cette prise de poids est cependant très variable d'une femme à l'autre. Elle se traduit par une perte de masse maigre (musculaire, ce qui reste cependant encore discuté) et par un gain de masse grasse à répartition abdominale. La vaste majorité des études longitudinales avec traitement hormonal substitutif, évaluant ce traitement jusqu'à 5 ans, montre son caractère « protecteur » vis-à-vis de cette obésité abdominale et du gain de poids. Le bilan énergétique positif est la conséquence de la perte de l'effet thermogène de la progestérone, de la perte éventuelle de masse maigre, et d'une réduction d'activité physique, alors que la carence en oestrogènes stimule la prise alimentaire chez l'animal castré. La différence de besoins énergétiques est estimée à environ 230 kcal/j.

Des mesures de prévention et d'information (Plan National Nutrition Santé) doivent être mises en oeuvre pour limiter le gain de poids des femmes dans ces circonstances à risque.

Prevalence of obesity is higher in men than in women, and for a similar body weight women generally have a higher fat mass. Energy expenditure is also lower in women (3 to 7.5%) even after accounting for differences in body composition. This appear after puberty. Androgens have no thermic effect in normal men except by increasing muscle mass. However, androgens appear to increase energy expenditure in hypogonadal men. In women plama androgen concentration explains 3% of the variance in energy expenditure. A higher energy expenditure is also observed during the luteal phase of the menstrual cycle. During their hormonal life, women experience periods of metabolic adaptation (pregancy) and other periods where fat mass increases (puberty, menopause). At puberty, girls put on fat mass when boys tend to put on fat free mass. Early sexual maturation is associated with a twice higher risk of obesity and overweight during adolescence and adulthood. This arises as a consequence of a shorter stature and higher body weight. Mechanisms for this phenomenon are poorly understood.

Pregnancy is associated with large hormonal changes, gain in weight and fat mass. However, evidence shows that weight retention 12 months after delivery is modest as a mean, between 0.4 and 3kg. However, obesity is often recalled by obese women as the starting point of weight gain (50 to 80% of obese women). Indeed, the distribution of weight retention after a pregnancy is skewed with 1.5% of women retaining more than 10kg and 13% retaining between 5 and 10kg. Risk factors for weight retention have clearly been identified in the SPAWN study: quitting smoking, weight retention higher than 2.5kg at a previous pregnancy, age, changes in eating behaviour and in physical activity.

Weight gain at menopause is again modest for a population with large between individual differences. Weight gain is a combination of a muscle loss and fat deposition, mainly abdominal. It seems that hormonal replacement prevents weight gain and centrally distributed fat accumulation. During menopause, positive energy balance arises as a consequence of the loss of the thermogenic effect mediated by progesterone, the fat free mass decline, the reduction in physical activity and the loss of the inhibitory effect of estrogens on food intake and appetite.