Basé sur les théories glucostatique et lipostatique et sur la constatation que la prise de nourriture assure la restauration intermittente des deux réserves d'énergie glucidique et lipidique, il a été proposé l'implication de deux phénomènes dans le contrôle de la prise alimentaire. À court terme, par le déterminisme de la fréquence de déclenchement des repas, la conduite de la prise alimentaire est intégrée au mécanisme général de la glucorégulation, c'est-à-dire au mécanisme de restauration et d'utilisation du faible lest des réserves glucidiques. Ce mécanisme de repas à repas est modulé à plus long terme, par le mécanisme d'utilisation et de restauration de la masse adipeuse et par conséquent du poids corporel. Il existe des molécules de type « signal » parmi lesquelles le glucose et l'insuline qui permettent d'avertir les centres nerveux supérieurs de l'état énergétique de l'individu. Les récents développements de la biologie moléculaire et des neurosciences ont permis des avancées importantes dans la compréhension des mécanismes moléculaires permettant d'expliquer le fait que l'activité électrique de certains neurones soit modulée par le glucose et/ou par l'insuline et la leptine. Ces neurones possèdent un équipement proche de celui décrit dans la cellule ß du pancréas en particulier le transpoteur au glucose Glut2, la glucokinase et des canaux potassiques ATP dépendants. Il est raisonnable de penser que des altérations dans ce système de détection puissent être à l'origine de troubles du comportement alimentaire et des pathologies métaboliques qui leurs sont associées.

Based on the glucostactic and lipostastic theories, it has been proposed that two dependent phenomena could be involved in the control of food intake. At short term, the regulation of food intake is part of the of the glucoregulatory mechanism, i.e. to the mechanism of use and replenishment of the glucose stores. This mechanism which is mainly involved in meal initiation is modulated by a second mechanism linked to the use and storage of lipids i.e. fat mass. Some molecules have been proposed to play the role of signal informing some brain structures of the metabolic status of the individual, among them leptin, insulin and glucose seems to play a major role. New insights into the cellular and molecular mechanism that support the fact that the electrical activity of some neurones depends on the glucose and/or insulin concentration, have been gained recently. Making the analogy with the beta cell of the islet of Langerhans, it has been proposed that proteins such as glucose transporter 2, glucokinase and the ATP-dependent potassium channel, could assure this sensing. Alteration in this sensing system could be at the origin of some alterations in feeding behavior.