Cet article examine les effets respectifs des glucides et des lipides sur les processus de rassasiement et de satiété. Les lipides favorisent une augmentation de l'apport alimentaire, à la fois par leur densité énergétique élevé et leur palatabilité. Dans la période post prandiale, les lipides ont un pouvoir satiétant aussi important que les glucides ; les deux types de nutriments stimulent les récepteurs de l'intestin grêle, mais une partie du pouvoir satiétant des lipides, est lié à la stimulation de la cholécystokine, alors que celui des glucides passe par l'insuline. L'effet satiétant de l'alimentation sur le long terme, est en partie médiée par la leptine. Comme la stimulation de la leptine par l'apport alimentaire est liée à l'insuline, l'énergie apportée par les lipides stimule moins la sécrétion de leptine. Ces mécanismes permettent de mieux comprendre comment une alimentation riche en lipides peut favoriser un apport énergétique élevé, toutefois le pouvoir satiétant des glucides étant en partie lié à leur pouvoir insulino-sécréteur, il pourrait être atténué dans les états d'insulino-résistance

This report examines several issues concerning the effects of dietary fat and carbohydrate on satiation and satiety. Fat stimulate high intake of energy, both because of their high energy density and palatability. Short term satiety is equivalent after fat or carbohydrate. Both nutrient generate satiety signals through activation of intestinal receptors, fat stimulate cholecystokinine, whereas carbohydrate stimulate insulin. Long term satiety depends partly of leptin. Leptin is acutely regulated by the macronutrient content of meals in proportion to their ability to stimulate insulin secretion. Consequently energy consumed as fat does not stimulate leptin. These mechanisms contribute to explain high-fat induced hyperphagia. However, as satiating power of carbohydrate relies partly on their insulin-stimulating properties, it could be blunted in insulin-resistant states