Les polluants aéroportés particulaires ou gazeux représentent un facteur environnemental majeur promouvant la sensibilisation allergique ainsi que l’expression de l’allergie. Les effets adverses des particules sont fortement dépendants de leur nature et de leur taille, de leur contenu en composés chimiques et métaux ainsi que du fond génétique des sujets. Les émanations de diesel et de gaz, en particulier l’ozone, exacerbent l’inflammation cellulaire et agissent comme adjuvants muqueux afin de dévier la réponse immune aux antigènes inhalés vers un phénotype de type Th2. Différents arguments suggèrent que les mécanismes d’amplification de la réaction allergique par les polluants dépendent d’un stress oxydant qui est sous la dépendance de gènes de susceptibilité, ainsi que de mécanismes épigénétiques.

Airborne pollutants, both particulate and gaseous, represent a major environmental factor promoting allergic sensitization and disease expression. These adverse effects of particulate matter are highly dependent upon the nature and size of the particles, their content of chemicals and metals, and the subject’s genetic makeup. Diesel exhaust and gases, in particular ozone, have been shown to exacerbate cellular inflammation and to act as mucosal adjuvants to skew the immune response to inhaled antigens toward a Th2-like phenotype. Growing evidence suggests that mechanisms of pollutant-induced amplification of the allergic reaction depend on oxidative stress that is under the control of susceptibility genes, as well as epigenetic mechanisms.