Ulcère de Buruli à début bifocal : multiples lésions céphaliques après instauration du traitement médical - 08/02/13
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Résumé |
Introduction |
L’ulcère de Buruli (UB) désigne une infection cutanée par Mycobacterium ulcerans qui est endémique dans certaines régions tropicales et subtropicales. Son traitement est médicochirurgical, ou purement médical pour les lésions précoces. Dans la littérature, il a été décrit quelques cas d’aggravation transitoire de l’UB après instauration du traitement médical. Nous en rapportons un cas observé en Côte d’Ivoire, qui est l’un des plus grands foyers mondiaux d’UB. Notre cas se singularise par la précocité de cette réaction paradoxale et la localisation céphalique multiple des lésions.
Observation |
Une enfant de quatre ans, sans antécédents particuliers, était adressée pour deux nodules cutanés ulcérés indolores. Les écouvillonnages des bords de ces lésions mettaient en évidence des bacilles acido-alcoolo résistants (BAAR). La PCR confirmait qu’il s’agissait de M. ulcerans, agent de l’UB. Le traitement consistait en l’administration de lévofloxacine (100mg/j) et de rifampicine (150mg/j) pendant huit semaines. Au septième jour du traitement médical, on notait l’apparition de sept nodules indolores du cuir chevelu. Une nouvelle PCR effectuée sur ces lésions confirmait la présence de M. ulcerans. Le traitement médical était maintenu à l’identique. Au 54e jour de traitement, toutes les lésions étaient cicatrisées.
Discussion |
Cette observation tire son originalité de deux faits : le caractère d’emblée bifocal des lésions, peu fréquent, et la poussée évolutive précoce à prédominance céphalique survenue après le début du traitement médical. Des cas de lésions secondaires à l’instauration du traitement médical ont été déjà décrits. Mais ces lésions survenaient généralement après au moins deux mois de traitement et n’étaient pas de siège céphalique.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Summary |
Background |
Buruli ulcer (BU) denotes a cutaneous infection by Mycobacterium ulcerans endemic in certain tropical and subtropical regions. Treatment may be either medical and surgical or else purely medical for early lesions. The literature contains reports of several cases of transient aggravation of BU following initiation of medical treatment. We report a case observed in the Ivory Coast, one of the areas with the highest prevalence of BU worldwide. The distinguishing features of our case are the early onset of this paradoxical reaction and the multiple cephalic site of lesions.
Patients and methods |
A 4-year-old child with no prior medical history was referred for two painless ulcerative cutaneous nodules. Incubation of samples from the edges of these lesions revealed the presence of acid-alcohol resistant bacilli (AARB), which were shown by PCR to be M. ulcerans, the causative agent in BU. Treatment consisted of levofloxacin (100mg/d) and rifampicin (150mg/d) for 8weeks. After 7days of medical treatment, seven painless nodules appeared on the patient’s scalp. Further PCR for these lesions confirmed the presence of M. ulcerans. The same medical therapy was maintained and after 54days of treatment, all lesions had been healed.
Discussion |
The originality of this case rests on two features: the bifocal aspect of the lesions, which is uncommon, and the early development of cephalic predominance that occurred after the start of drug treatment. While cases of lesions secondary to initiation of medical therapy have already been described, such lesions generally occurred after at least 2months of treatment and did not involve the head.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots clés : Ulcère de Buruli, Mycobacterium ulcerans, Toxine, Antibiothérapie, Cuir chevelu, Enfant
Keywords : Buruli ulcer, Mycobacterium ulcerans, Toxin, Antibiotics, Scalp, Child
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Vol 140 - N° 2
P. 125-128 - février 2013 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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