Le mode de présentation et les étiologies des hémorragies sous-arachnoïdiennes corticales focales (HSAc), non traumatiques, qui ont fait l’objet de rares séries, diffèrent des hémorragies sous-arachnoïdiennes plus diffuses, généralement secondaires à une rupture anévrismale. L’objectif de cette étude est d’en décrire les caractéristiques cliniques, neuroradiologiques et les étiologies retrouvées des HSAc.

Les patients inclus ont présenté une HSAc isolée, définie comme un hyposignal T2 écho de gradient (T2EG) d’un sillon de la convexité sur l’IRM cérébrale initiale, pris en charge dans les services de neurologie des CHU de Nîmes ou de Montpellier de mai 2008 à mai 2011. Un recueil rétrospectif des données a été réalisé pour chaque patient.

Les 23 patients (14 hommes et neuf femmes) inclus avaient un âge moyen de 69,5ans (extrême : 29–86ans). Les patients présentaient le plus souvent des déficits sensitifs ou sensitivomoteurs, régressifs en moins de trente minutes, récidivants, rarement accompagnés de céphalée. L’IRM cérébrale a permis d’identifier des patients avec des hématomes cérébraux anciens (n=2), des microbleeds lobaires (n=7) et des hémosidéroses corticales superficielles (n=6). Une étiologie sera retrouvée chez 43 % (10/23). Les principales étiologies en sont : angiopathie amyloïde cérébrale (n=3), angiopathie cérébrale aiguë réversible (n=2), angéite cérébrale primitive (n=1), syndrome de l’encéphalopathie postérieure réversible (n=1), thrombose veineuse corticale (n=3), dont deux associées à une thrombose des sinus duraux. Sur 11 angiographies cérébrales, réalisées, deux ont permis d’aboutir au diagnostic étiologique (angéite, thrombose des veines corticales). Seize patients ont eu un suivi au long cours (durée moyenne : 12 mois, extrême : trois mois à cinq ans). Ce suivi a permis de définir une étiologie dans deux cas. Il s’agissait de deux angiopathies amyloïdes cérébrales, diagnostiquées sur des hématomes lobaires récidivants.

Les HSAc sont de causes variées, toutefois leur mode de présentation clinique semble être relativement stéréotypé avec des patients présentant des épisodes de déficits sensitivomoteurs, de durées brèves et récidivants. Un bilan exhaustif ainsi que le suivi permettraient d’aboutir à un diagnostic étiologique dans près de la moitié des cas.

Clinical presentation and etiology of localized nontraumatic convexal subarachnoid hemorrhage (cSAH) have been described in a few patients. They differ from those of aneurysmal subarachnoid bleeding which is diffuse. The purpose of this study was to describe the clinical presentation, the radiologic findings and causes of cSAH.

We selected patients admitted to the neurology department of CHU of Nîmes or Montpellier, from May 2008 to May 2011, who presented with cSAH, observed in a single cortical sulcus unrelated to trauma and identified on brain MRI T2* weighted images as a hyposignal in one sulcus of the convexity. Data collection was retrospective.

Twenty-three patients (14 men and nine women) were included. Mean age was 69.5years (range 29–86). Patients had mostly sensory or sensorimotor deficits which was regressive in less than 30minutes, recurrent, and seldom accompanied by headache. Brain MRI allowed the identification of patients with old brain hematomas (n=2), lobar microbleeds (n=7) and superficial cortical hemosiderosis (n=6). The etiologic diagnosis was determined in 43% (n=10/23): cerebral amyloid angiopathy (n=3), reversible cerebral vasoconstriction syndrome (n=2), primary cerebral angiitis (n=1), posterior reversible encephalopathy syndrome (n=1), cortical vein thrombosis (n=3, two of them associated with dural sinus thrombosis). Cerebral angiography was performed in 11 patients and gave the etiologic diagnosis (angiitis, cortical vein thrombosis) in two. Follow-up was available for 16 patients (mean 12months, range 3months to 5years). Etiology was established during follow-up in two patients, both had cerebral amyloid angiopathy diagnosed after recurrent lobar hematomas.

cSAH has various causes, but clinical presentations appear to be relatively stereotyped with recurrent and brief episodes of sensorimotor deficits. A comprehensive assessment and monitoring would lead to an etiologic diagnosis in some patients.