S'abonner

Mast cell anaphylatoxin receptor expression can enhance IgE-dependent skin inflammation in mice - 30/01/13

Doi : 10.1016/j.jaci.2012.05.009 
Beatrix Schäfer, PhD a, , Adrian M. Piliponsky, PhD a, b, , Tatsuya Oka, PhD a, Chang Ho Song, MD, PhD a, c, Norma P. Gerard, PhD d, Craig Gerard, MD, PhD d, Mindy Tsai, DMSc a, Janet Kalesnikoff, PhD a, Stephen J. Galli, MD a, e,
a Department of Pathology, Stanford University School of Medicine, Stanford, Calif 
b Center for Immunity and Immunotherapies, Seattle Children’s Research Institute, Seattle, Wash 
c Department of Anatomy, Chonbuk National University Medical School, Jeonju, Korea 
d Department of Pulmonary Medicine, Children’s Hospital Boston, Boston, Mass 
e Department of Microbiology and Immunology, Stanford University School of Medicine, Stanford, Calif 

Corresponding author: Stephen J. Galli, MD, Department of Pathology, Lane Building, L-235, Stanford University School of Medicine, 300 Pasteur Dr, Stanford, CA 94305-5324.

Abstract

Background

Mast cells express receptors for complement anaphylatoxins C3a and C5a (ie, C3a receptor [C3aR] and C5a receptor [C5aR]), and C3a and C5a are generated during various IgE-dependent immediate hypersensitivity reactions in vivo. However, it is not clear to what extent mast cell expression of C3aR or C5aR influences C3a- or C5a-induced cutaneous responses or IgE-dependent mast cell activation and passive cutaneous anaphylaxis (PCA) in vivo.

Objective

We sought to assess whether mouse skin mast cell expression of C3aR or C5aR influences (1) the cells’ responsiveness to intradermal injections of C3a or C5a or (2) the extent of IgE-dependent mast cell degranulation and PCA in vivo.

Methods

We measured the magnitude of cutaneous responses to intradermal injections of C3a or C5a and the extent of IgE-dependent mast cell degranulation and PCA responses in mice containing mast cells that did or did not express C3aR or C5aR.

Results

The majority of the skin swelling induced by means of intradermal injection of C3a or C5a required that mast cells at the site expressed C3aR or C5aR, respectively, and the extent of IgE-dependent degranulation of skin mast cells and IgE-dependent PCA was significantly reduced when mast cells lacked either C3aR or C5aR. IgE-dependent PCA responses associated with local increases in C3a levels occurred in antibody-deficient mice but not in mice deficient in FcRIγ.

Conclusion

Expression of C3aR and C5aR by skin mast cells contributes importantly to the ability of C3a and C5a to induce skin swelling and can enhance mast cell degranulation and inflammation during IgE-dependent PCA in vivo.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Anaphylatoxin, anaphylaxis, C3a, C5a, complement, IgE, inflammation, mast cells

Abbreviations used : BMCMC, C3aR, C5aR, DNP, HSA, PCA, PCMC, WT


Plan


 Supported by National Institutes of Health grants AI023990, CA072074, and AI070813 (to S.J.G.) and a grant of the Deutsche Forschungsgemeinschaft (Scha1464/1-1 to B.S.).
 Disclosure of potential conflict of interest: S. J. Galli has received research support from the National Institutes of Health and the Stanford University Department of Pathology. The rest of the authors declare that they have no relevant conflicts of interest.


© 2012  American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 131 - N° 2

P. 541 - février 2013 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Endothelial E-type prostanoid 4 receptors promote barrier function and inhibit neutrophil trafficking
  • Viktoria Konya, Andreas Üllen, Nora Kampitsch, Anna Theiler, Sonia Philipose, Gerald P. Parzmair, Gunther Marsche, Bernhard A. Peskar, Rufina Schuligoi, Wolfgang Sattler, Akos Heinemann
| Article suivant Article suivant
  • Distinct TLR-mediated pathways regulate house dust mite–induced allergic disease in the upper and lower airways
  • Ji-Hwan Ryu, Jung-Yeon Yoo, Min-Ji Kim, Sang-Gyu Hwang, Kwang Chul Ahn, Jae-Chan Ryu, Mi-Kyung Choi, Jung Hee Joo, Chang-Hoon Kim, Sang-Nam Lee, Won-Jae Lee, Jaesang Kim, Dong Min Shin, Mi-Na Kweon, Yun Soo Bae, Joo-Heon Yoon

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.