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The cutaneous innate immune response in patients with atopic dermatitis - 30/01/13

Doi : 10.1016/j.jaci.2012.12.1563 
I-Hsin Kuo, MS a, b, Takeshi Yoshida, PhD a, Anna De Benedetto, MD a, Lisa A. Beck, MD a,
a Department of Dermatology, University of Rochester Medical Center, Rochester, NY 
b Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Rochester Medical Center, Rochester, NY 

Corresponding author: Lisa A. Beck, MD, Department of Dermatology, University of Rochester Medical Center, Rochester, 601 Elmwood Ave, Box 697, Rochester, NY 14642.

Abstract

Orchestrating when and how the cutaneous innate immune system should respond to commensal or pathogenic microbes is a critical function of the epithelium. The cutaneous innate immune system is a key determinant of the physical, chemical, microbial, and immunologic barrier functions of the epidermis. A malfunction in this system can lead to an inadequate host response to a pathogen or a persistent inflammatory state. Atopic dermatitis is the most common inflammatory skin disorder and characterized by abnormalities in both skin barrier structures (stratum corneum and tight junctions), a robust TH2 response to environmental antigens, defects in innate immunity, and an altered microbiome. Many of these abnormalities may occur as the consequence of epidermal dysfunction. The epidermis directly interfaces with the environment and, not surprisingly, expresses many pattern recognition receptors that make it a key player in cutaneous innate immune responses to skin infections and injury. This review will discuss the role epidermal innate receptors play in regulation of skin barriers and, where possible, discuss the relevance of these findings for patients with atopic dermatitis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Atopic dermatitis, tight junction, pattern recognition receptors, single nucleotide polymorphisms, innate immunity

Abbreviations used : AD, AMP, CARD, CLR, DC, HBD, KACL, LRR, LTA, MDA, MyD88, NF-κB, NK, NLR, NLRP, NOD, PAMP, PGLYRP, PGN, PRR, REG3⍺, RIG-I, RLR, SC, SNP, TJ, TLR, TSLP


Plan


 Series editors: Donald Y. M. Leung, MD, PhD, and Dennis K. Ledford, MD
 Supported by the Atopic Dermatitis Research Network (contracts HHSN272201000020C and HHSN272201000017C to L.A.B.), DHHS/PHS/NIH 5 T32 AR007472-21 (to A.D.B.), a National Eczema Association research grant (to A.D.B. and L.A.B.), and a Dermatology Foundation research grant (to A.D.B.).


© 2013  American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 131 - N° 2

P. 266-278 - février 2013 Retour au numéro
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