L’obésité est considérée comme étant un facteur de risque indépendant d’apparition de pathologies cardiovasculaires. L’expansion des dépôts adipeux est souvent associée à l’apparition d’un état pro-inflammatoire. Cet état d’inflammation chronique à bas bruit va perturber notablement la signalisation insulinique et évoluer vers l’apparition de dysfonctions dégénératives d’installation graduelle débouchant à terme sur une insulino-résistance, un diabète de type 2, des dyslipidémies, une hypertension, des pathologies coronariennes et vasculaires et même certains cancers chez des individus prédisposés. Nous aborderons les fonctions métaboliques et endocrines du tissu adipeux et les événements associés à l’hypertrophie des adipocytes et à l’expansion de la masse grasse. L’infiltration du tissu adipeux de l’obèse par des cellules immunitaires (i.e., macrophages et lymphocytes-T productrices de cytokines et chémokines) sera évoquée. En dehors du stockage et de la libération d’acides gras non estérifiés (AGNE), le tissu adipeux synthétise et sécrète des hormones circulantes (appelées adipokines, telles que la leptine, l’adiponectine ou l’apeline) qui agissent comme molécules de signalisation hormonale et/ou de médiateurs des processus inflammatoires. Nous aborderons l’intérêt potentiel de ces productions adipocytaires comme marqueurs plasmatiques ainsi que les possibilités de dialogue et d’interactions entre les productions du tissu adipeux (AGNE, adipokines et cytokines) et les autres tissus. L’objectif de ce mémoire est d’évoquer les dysfonctions du tissu adipeux qui apparaissent avec l’obésité et d’explorer leur implication dans la genèse des anomalies fonctionnelles affectant les autres tissus afin de mieux comprendre les processus conduisant au développement du diabète de type 2 et à l’apparition de pathologies cardiovasculaires.

Obesity is described as an independent risk factor for cardiovascular disease. Fat mass expansion is often associated with occurrence of a pro-inflammatory state, which will interfere with cell metabolism in various tissues and alter noticeably insulin-signaling processes. This low-grade, systemic inflammatory response that characterizes obesity will develop towards dysfunctions which will include insulin-resistance, type 2 diabetes, dyslipidemia, hypertension and coronary and vascular pathologies and even toward some cancers. Metabolic and endocrine functions will be briefly considered as well as events related to fat mass expansion such as hypertrophy-related disturbances in adipocyte function and adipose tissue infiltration by immune cells (i.e., macrophages and lymphocytes which could secrete cytokines and chemokines). In addition to the well known function of storage and release on non esterified fatty acids (NEFAs), the adipocytes synthesize and secrete circulating hormones (called adipokines such as leptin, adiponectin and apelin) which are acting as signaling molecules and which are mediators/modulators of the inflammatory processes. The interest of adipose tissue productions as plasma metabolic markers and the dialogue and interactions between adipose tissue productions (i.e., NEFAs, adipokines and cytokines) and other target tissues will be considered. The objective of this paper is to describe adipose tissue dysfunctions observed in obesity and to delineate putative relationships, which could exist between adipose tissue dysfunctions and other tissues. The idea is to describe how adipose tissue dysfunction is involved in the development of type 2 diabetes and cardiovascular diseases.