Alors que l’isolement de souches de Acinetobacter baumannii résistantes aux β-lactamines à spectre large est en constante augmentation, les mécanismes impliqués dans ces résistances (et en particulier celles impliquant les carbapénèmes) sont relativement bien définis. A. baumannii possède des mécanismes de résistances naturelles aux β-lactamines, correspondant principalement à la production d’une céphalosporinase (ou β-lactamase de type AmpC) chromosomique. Ce mécanisme de résistance enzymatique peut être hyperproduit, il s’agit dans ce cas de la conséquence de l’insertion en amont du gène codant cette AmpC naturelle d’une séquence d’insertion appelée ISAba1 qui apporte des séquences promotrices fortes. A. baumannii possède également de manière naturelle une β-lactamase de classe D ou oxacillinase à très faible capacité d’hydrolyse et dont le rôle dans la résistance naturelle semble extrêmement négligeable. En terme de résistance acquise, la perte de protéines liant les pénicillines (PLP) ou bien la surexpression de systèmes d’efflux sont des mécanismes qui peuvent intervenir dans la résistance aux β-lactamines. En ce qui concerne la résistance aux carbapénèmes qui représente un souci majeur en termes de Santé Publique, les isolats possédant ce type de résistance étant de plus en plus fréquemment identifiés et en particulier à l’origine d’infections nosocomiales, il a été récemment montré que la perte d’au moins une porine pouvait être un élément-clé. Cependant, le mécanisme de résistance aux carbapénèmes qui semble le plus répandu correspond à l’acquisition de β-lactamases à propriétés de carbapénèmase. Il a été rapporté dans quelques isolats et comme dans d’autres espèces, l’acquisition de métallo-β-lactamases, carbapénèmases puissantes non inhibées par l’acide clavulanique, mais les enzymes les plus fréquemment identifiées chez A. baumannii sont les oxacillinases aux propriétés de carbapénèmases, qui sont également insensibles à l’action des inhibiteurs et qui sont extrêmement répandues à travers le monde.

Although identification of β-lactam resistant isolates to expanded-spectrum β-lactams is increasingly reported, mechanisms involved in these resistances (and in particular to carbapenems) are relatively well defined. A. baumannii possesses naturally-occurring resistance mechanisms, mostly corresponding to the expression of a chromosomal-encoded cephalosporinase (also known as AmpC β-lactamase). This AmpC enzyme may be hyperproduced, due to the insertion of an ISAba1 element upstream of the bla_ampC gene, which is providing strong promoter sequences. A. baumannii possesses also a natural oxacillinase (or class D β-lactamase) which possesses a weak ability to hydrolyze β-lactams and thus playing a minor role in the intrinsic β-lactam resistance of A. baumannii. Concerning acquired resistance mechanisms, which are considered as extremely worrysome in view of the current emergence of carbapenem-resistant A. baumannii isolates, and particularly those involved in nosocomial infections, it has been demonstrated recently that loss of one porin might be a key element. However, mechanisms of resistance to carbapenems mostly correspond to the production of carbapenem-hydrolyzing β-lactamases. Several reports described the occurrence of metallo-β-lactamases in that species, but the most frequently detected enzymes are carbapenem-hydrolyzing oxacillinases, which are not susceptible to inhibitors, and are widely distributed.