Individual susceptibility to colorectal cancer (CRC) may be partly due to genetic differences in detoxification and/or activation of xenobiotics. This study was carried out pointing GSTT1 and GSTM1 polymorphisms on the risk of CRC development. Taking into account the important impact of diet in CRC development and prevention, this study explored the correlation of certain foods (fast food, fish, salami, red meat and poultry) with CRC occurrence. Ninety-one patients and 127 controls from the Tunisian population, all from the Sahel region, were enrolled in this study. No association between the GSTM1 gene polymorphism and the CRC was found. However, an association between the GSTT1 gene polymorphism and the risk of CRC was encountered (P=0.039, OR=0.53, CI: 0.29–0.97). Our results revealed a significant correlation between fast food consumption and CRC occurrence (P=0.00015; correlation coefficient=0.258), whereas fish consumption was inversely correlated to CRC incidence (P=0.049; correlation coefficient=−0.136). In conclusion, the homozygous null GSTT1 gene may be considered as a protective factor CRC onset. Unlike fast food consumption, fish consumption appeared to be a protector factor.

La susceptibilité individuelle au cancer colorectal (CCR) pourrait être en partie expliquée par des différences génétiques dans la détoxification et/ou l’activation des xénobiotiques. Tout en tenant compte du rôle particulier de l’alimentation dans le développement et la prévention du cancer, s’est réalisé ce travail qui s’est intéressé à l’étude de l’incidence des polymorphismes GSTT1 et GSTM1 sur le risque de développement du CCR et a exploré la corrélation de certains aliments avec la survenue de cette pathologie. Ce travail a été porté sur l’étude d’une population tunisienne constituée de 94 patients et 127 témoins, tous originaires du Sahel. Aucune relation d’association entre le polymorphisme du gène GSTM1 et la survenue du CCR n’a été retrouvée. En revanche, une association entre le polymorphisme du gène GSTT1 et la survenue du CCR a été rencontrée (p=0,039 ; OR=0,53 ; IC : 0,29–0,97). Nous avons également étudié l’impact des habitudes alimentaires sur le risque du CCR. Nos résultats révèlent une corrélation significative entre la consommation des aliments de la restauration rapide et la survenue du CCR (p=0,00015 ; coefficient de corrélation=0,258) et entre la consommation des poissons et la survenue du CCR (p=0,049 ; coefficient de corrélation=−0,136). Nous n’avons pas noté de corrélation entre la consommation des salamis, des viandes rouge et des volailles et la survenue du CCR. En conclusion, le gène homozygote nul de GSTT1 semble constituer un facteur protecteur pour le développement du CCR. Les poissons apparaîtraient comme un facteur protecteur pour la maladie tandis que la nourriture de la restauration rapide serait un facteur de risque.