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Pathophysiology of chronic kidney disease-mineral and bone disorder - 05/12/12

Doi : 10.1016/j.jbspin.2012.09.014 
Fabrice Mac Way a, b, c, Myriam Lessard a, b, d, Marie-Hélène Lafage-Proust a, , b
a Inserm U1059, université de Lyon, 42023 Saint-Étienne cedex 2, France 
b CHU de Saint-Étienne, 42055 Saint-Étienne cedex 2, France 
c Néphrologie, Hôtel-Dieu de Québec, G1R 2J6 Quebec, Canada 
d Néphrologie, hôpital du Sacré-Cœur de Montréal, Ouest Montreal, H4J 1C5 Quebec, Canada 

Corresponding author. Tel.: +33 477 421 454.

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Abstract

Chronic kidney disease (CKD) alters the metabolism of several minerals, thereby inducing bone lesions and vessel-wall calcifications that can cause functional impairments and excess mortality. The histological bone abnormalities seen in CKD, known as renal osteodystrophy, consist of alterations in the bone turnover rate, which may be increased (osteitis fibrosa [OF]) or severely decreased (adynamic bone disease [AD]); abnormal mineralization (osteomalacia [OM]), and bone loss. Secondary hyperparathyroidism is related to early phosphate accumulation (responsible for FGF23 overproduction by bone tissue), decreased calcitriol production by the kidneys, and hypocalcemia. Secondary hyperparathyroidism is associated with OF. Other factors that affect bone include acidosis, chronic inflammation, nutritional deficiencies, and iatrogenic complications.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Parathyroid hormone, FGF23, Bone biopsy, Bone turnover, Osteomalacia, Secondary hyperparathyroidism


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Vol 79 - N° 6

P. 544-549 - décembre 2012 Retour au numéro
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