L’insuffisance rénale chronique induit une hyperparathyroïdie secondaire. Elle résulte de l’action combinée de la rétention de phosphate qui induit une augmentation des concentrations sériques de fibroblast growth factor-23 (FGF-23) et favorise la diminution de la synthèse de calcitriol par le rein, et de l’hypocalcémie relative qui agit sur des récepteurs sensibles au calcium des cellules parathyroïdiennes. Ces anomalies, qui doivent être régulièrement suivies selon des modalités de plus en plus précises, ont pour conséquences la survenue des calcifications vasculaires et de fractures qui grèvent le pronostic vital et fonctionnel des patients urémiques. Les interventions visant à éviter l’ascension de la parathormone (PTH) sérique devraient être précoces. Celles modulant le FGF-23 sont à l’étude.

Chronic kidney disease (CKD) induces secondary hyperparathyroidism. It results from the combined action of both phosphate retention (which increases serum Fibroblast Growth Factor-23 [FGF-23] concentration and promotes the decrease in calcitriol renal synthesis) and relative hypocalcaemia, which acts on calcium sensing receptor of the parathyroid glands. Vascular calcifications and fractures are both clinical consequences of these disorders, which must be regularly monitored according to more and more defined recommendations. These complications worsen the burden of CKD in terms of morbidity and mortality of uremic patients. Interventions aiming at controlling the increase in parathormone (PTH) should occur early and those targeting FGF-23 are still ungoing.