Les endocrinopathies sont pour bon nombre d’entre elles à l’origine d’un retentissement osseux caractérisé le plus souvent par une déminéralisation osseuse. En revanche, peu d’entre elles s’accompagnent d’anomalies du métabolisme phosphocalcique. Les plus conséquentes concernent la glande parathyroïde. En dehors de la classique hyperparathyroïdie primitive, il nous faut citer le syndrome d’hypercalcémie hypocalciurie familiale en rapport avec une mutation inactivatrice du gène du récepteur sensible au calcium. À l’opposé, les hypoparathyroïdies sont à l’origine d’une hypocalcémie associée à une hyperphosphatémie. Elles correspondent le plus souvent à des causes acquises (après chirurgie dans le cadre de la prise en charge radicale d’une hyperparathyroïdie primitive ou après ablation de la glande thyroïde). Il faut également savoir penser aux causes auto-immunes. Les hypoparathyroïdies congénitales sont le plus souvent diagnostiquées dans l’enfance. On oppose habituellement les formes isolées aux hypoparathyroïdies syndromiques. Parmi celles-ci, le syndrome de DiGeorge est la cause la plus fréquente. Les pseudo-hypoparathyroïdies sont quant à elles caractérisées par un tableau biologique identique par rapport à celui constaté au cours des hypoparathyroïdies en ce qui concerne le métabolisme phospho-calcique. Il s’agit en fait d’une résistance à la PTH dont le taux est donc élevé. Les autres affections endocriniennes s’accompagnent d’anomalies du remodelage osseux que l’on peut appréhender par le biais d’un dosage de marqueurs. Ainsi, au cours des hypogonadismes, il existe une augmentation du remodelage osseux comme dans l’hyperthyroïdie. À l’inverse, les hypercorticismes endogènes se caractérisent par une dépression profonde des marqueurs de la formation osseuse qui se traduisent par une baisse du taux d’ostéocalcine et à un moindre degré des phosphatases alcalines osseuses. Les autres affections endocriniennes qui s’accompagnent stricto sensu d’anomalies du métabolisme phosphocalcique sont l’acromégalie à l’origine d’une hyperphosphatémie ; l’hyperthyroïdie et la maladie d’Addison peuvent, quant à elles, s’accompagner d’une hypercalcémie d’origine non parathyroïdienne volontiers modérée et de toute façon inconstante.

Endocrine disorders are for many of them to cause a stir bone most often characterized by low bone mass. However, few of them are accompanied by calcium and phosphorus disorders. The most consistent concern the parathyroid gland. Apart from the primary hyperparathyroidism, we should cite the syndrome of hypercalcemia hypocalciuria family in connection with an inactivating mutation of calcium sensing receptor gene. In contrast, the hypoparathyroidism is characterized by hypocalcemia associated with hyperphosphatemia. Hypoparathyroidism usually corresponds to causes acquired (after radical surgery for primary hyperparathyroidism or after removal of the thyroid gland). One should also remember thinking to cause autoimmune diseases. The congenital hypoparathyroidisms are usually diagnosed in childhood. It usually forms isolated opposed to syndromic hypoparathyroidism. These include DiGeorge syndrome that is the most common cause. Pseudo-hypoparathyroidism is characterized by an identical biological pattern (i.e., calcium and phosphohorus abnormalities) compared to that found in hypoparathyroidism. This is actually a resistance to PTH whose rate is high. Other endocrine disorders are associated with abnormalities of bone remodeling that can be assessed by the measurement of markers of bone remodeling. Thus in hypogonadism, there is increased bone remodeling as in hyperthyroidism. Conversely, endogenous hypercortisolism is characterized by a dramatic decrease of markers of bone formation that result in lower levels of osteocalcin and to a lesser extent of bone alkaline phosphatase. Other endocrine disorders that are accompanied by abnormalities in the strict sense of the calcium and phosphate metabolism is acromegaly that is characterized by hyperphosphataemia. Also hyperthyroidism and Addison's disease may be accompanied by a non-parathyroid hypercalcemia and moderate willingly anyway inconstant.