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Hyperparathyroïdie primitive - 25/10/12

Primary hyperparathyroidism

Doi : 10.1016/j.monrhu.2012.07.002 
Catherine Cormier
Service de rhumatologie, hôpital Cochin, AP–HP, université Paris Descartes Paris, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14, France 

Résumé

L’hyperparathyroïdie primitive est une maladie due à une sécrétion inappropriée d’hormone parathyroïdienne ayant pour conséquence une hypercalcémie. Elle est le plus souvent diagnostiquée devant une découverte fortuite d’une hypercalcémie ou devant une complication, le plus souvent une ostéoporose, plus rarement une complication rénale avec lithiase. La présentation clinique est le reflet de l’hypercalcémie et de l’atteinte de plusieurs organes, principalement le système cardiovasculaire, l’os et le rein. Elle dépend de l’âge mais la majorité des patients ayant une hyperparathyroïdie primitive sont asymptomatiques. Le diagnostic est biologique, facile quand il y a augmentation de la calcémie et de l’hormone parathyroïdienne, plus difficile quand un de ces deux paramètres est normal. On ne retiendra le diagnostic d’hyperparathyroïdie primitive normocalcémique qu’après avoir écarté toutes les causes d’hyperparathyroïdie secondaire. L’imagerie parathyroïdienne ne fait pas le diagnostic mais elle guide le chirurgien et écarte une anomalie thyroïdienne associée. Le traitement de référence est chirurgical, son indication repose sur la présence ou un risque de complications. Les traitements médicaux sont réservés aux contre-indications à la chirurgie. En l’absence d’indication opératoire, une surveillance biologique et osseuse sera établie.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Primary hyperparathyroidism (PHPT) is due to an inappropriately increased secretion of parathyroid hormone (PTH) by an autonomous parathyroid gland inducing hypercalcemia. It is most often diagnosed after a fortuitous diagnosis of hypercalcemia, or when searching for secondary causes of osteoporosis or renal lithiasis. Clinical presentation depends on patient age, on the degree of hypercalcemia, and/or on the clinical complications concerning mostly bone, kidney, and the cardiovascular system. Most PHPT patients are asymptomatic. The diagnosis of PHPT relies on the biological presentation. The diagnosis is easy when serum calcium and PTH levels are both increased above normal, but may be more difficult when one of these two parameters is normal. In case of normal calcemia, the diagnosis of normocalcemic PHPT is possible but only after exclusion of all the potential causes of secondary hyperparathyroidism. Parathyroid imaging has no diagnosis value for PHPT but may localize the diseased gland(s) and thus help during surgery, and may detect an associated throid disorder. The treatment of choice is parathyroid surgery (parathyroidectomy) but its indication is based on existing complications, or risk of complications. In PHPT patients with no clear indication for parathyroid surgery, checking biological parameters (serum calcium, PTH and creatinine) and bone mineral density regularly is mandatory.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Hyperparathyroïdie primitive, Hypercalcémie, Ostéoporose, Lithiase rénale, Vitamine D

Keywords : Primary hyperparathyroidism, Hypercalcemia, Osteoporosis, Urolithiasis, Vitamin D


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Vol 79 - N° 4

P. 233-238 - septembre 2012 Retour au numéro
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