Le sepsis demeure encore aujourd’hui la complication majeure responsable de nombreux décès chez les patients admis en réanimation. Les patients admis dans ces services suite à un sepsis, un choc hémorragique, un traumatisme sévère, de graves brûlures ou une chirurgie lourde présentent une inflammation systémique, appelée « Systemic Inflammatory Response Syndrome » (SIRS) en anglais. Cet état se caractérise par une exacerbation de l’inflammation, avec une présence accrue de cytokines pro- (IL-1β, TNF⍺, IL-6 et IL-8) mais aussi anti-inflammatoires (IL-10, IL-1Ra, TGFβ) dans la circulation. Au cours du sepsis, les bactéries libèrent des motifs microbiens tels que le peptidoglycane, le lipopolysaccharide (LPS) et leur ADN qui initient la réponse inflammatoire, et dont les effets systémiques participent à la survenue de la défaillance multiviscérale. Ces mêmes motifs microbiens peuvent également être trouvés chez des patients non infectés, suite à la translocation de bactéries depuis leur tube digestif. Cette translocation contribue certainement à la difficulté de discriminer les patients septiques et les patients SIRS à l’aide de marqueurs biologiques. Par ailleurs, la réponse de l’hôte s’accompagne d’une altération de la réponse ex vivo des leucocytes circulants, en particulier des monocytes. Leur hyporéactivité vis-à-vis du LPS est associée à une diminution de l’activation du facteur de transcription NF-κB (permettant l’expression des cytokines pro-inflammatoires) et à l’augmentation de l’expression de régulateurs négatifs de la voie NF-κB. Toutefois, l’hyporéactivité leucocytaire n’est pas un phénomène global, elle dépend du type de patient, du couple récepteur–activateur, de la période d’observation et de la cytokine étudiée.

Sepsis still remains the major complication for patients admitted in intensive care units (ICU), and is responsible for numerous deaths. ICU patients admitted after sepsis, hemorrhagic shock, severe trauma, severe burns or major surgery show a systemic inflammatory response syndrome (SIRS). This syndrome is characterized by an exacerbation of inflammation, with increased levels of pro- (IL-1β, TNF⍺, IL-6, IL-8) as well as anti-inflammatory (IL-10, IL-1Ra, TGFβ) cytokines into their bloodstream. During sepsis, the bacteria release microbial motifs such as peptidoglycan, lipopolysaccharide (LPS) and DNA that initiate the inflammatory response, and are involved in the onset of multiple organ failure. The same microbial motifs can also be found in patients with a SIRS of non-infectious origin, following the translocation of bacteria from their digestive tract. This translocation is certainly contributing to the difficulty of discriminating between septic and SIRS patients using biological markers. Furthermore, the host response is accompanied by an alteration of the ex vivo response of circulating leukocytes, particularly monocytes. This hyporesponsiveness to LPS is associated with a decreased activation of the transcription factor NF-κB (required for the expression of pro-inflammatory cytokines) and an increased expression of negative regulators of the NF-κB pathway. However, the leukocyte hyporesponsiveness is not a global phenomenon, it depends on the type of patient, on the receptor–activator pair, on the timing, and on the cytokine.