Initially, the distinction between « functional » and « non-functional » adenomas was a purely clinical notion. A «non-secreting » adenoma was not considered to cause acromegaly nor Cushing's syndrome nor amenorrhea-galactorrhea syndrome. The term « chromophobe adenoma » has been used since the advent Herlant tetrachrome. More recently immunocytochemistry methods have demonstrated that most of the « clinically non functional » adenomas (chromophobe with classical histology) are actually gonadotrophin secreting adenomas or gonadotroph adenomas. Due to progress in immunocytochemistry applied to operated adenomas, it is now known that gonadotroph tumors account for 15 to 20% of all pituitary adenomas. Gonadotroph adenomas are monoclonal but their pathogenesis, unlike somatotroph adenomas causing acromegaly and despite numerous molecular studies, remains unknown. Gonadotroph adenomas are most always discovered in patients presenting a pituitary syndrome (half to three-quarters consult for a visual field disorder). Pituitary imaging almost always demonstrates a macroadenoma: two-thirds of the macroadenomas are enclosed. Anterior pituitary insufficiency is much more frequent than gonad hyperstimulation whether testicular (macro-orchidia) or ovarian (ovarian hyperstimulation similar to that observed in ovulation induction). A careful analysis of hormone assay results shows that baseline concentrations of gonadotrophin or their free sub-units is elevated in 30 to 50% of cases (especially FSH in men, and the free a sub-unit in premenopausal women). Dynamic tests contribute little to diagnosis: the GnRH test is positive in 75 to 100% of cases, the TRH test in 60 to 70% for FSH (or a) and when there is already a baseline hypersecretion of FSH (or a) in 20 to 30% of the cases for the LH when the baseline LH concentration is high. The immunocytochemistry of gonadotroph adenomas is slightly different from that of other adenomas: generally, only 5 to 10% of the cells, grouped in islets of variable size, dispersed in the tumoral parenchyma, bind anti-FH, anti-LH and/or anti-sub-unit a antisera. Surgery is the primary treatment for gonadotroph adenomas. Complementary radiotherapy may be discussed in case of a postoperative remnant. It is probably effective against recurrence. Medical treatment (dopaminergic agonists, somatostatin analogs, GnRH agonists and antagonists) have given disappointing results.

Initialement, la distinction entre les adénomes dits « fonctionnels » et les adénomes dits « non fonctionnels », au sein des tumeurs de l'hypophyse, était purement clinique : était considéré comme un adénome « non sécrétant » celui qui n'était responsable ni d'une acromégalie, ni d'un syndrome de Cushing, ni d'un syndrome aménorrhée-galactorrhée... Puis l'utilisation du tétrachrome de Herlant, a répandu l'usage du terme « adénome chromophobe » de l'hypophyse. Plus récemment, les méthodes d'immunocytochimie ont permis de montrer que la majorité des adénomes « cliniquement non fonctionnels » (chromophobes en histologie classique) sont, en fait, des adénomes secrétant des gonadotrophines ou adénomes gonadotropes.

On sait maintenant, grâce aux techniques d'immunocytochimie appliquées aux adénomes opérés, que les adénomes gonadotropes représentent 15 à 20 % des adénomes hypophysaires. Les adénomes gonadotropes sont monoclonaux mais leur pathogénie, contrairement aux adénomes somatotropes responsables d'acromégalie et malgré les nombreuses études moléculaires réalisées, reste encore inconnue. Les adénomes gonadotropes sont découverts dans l'immense majorité des cas à l'occasion d'un syndrome tumoral hypophysaire (dans la moitié voire trois quarts des cas, c'est une atteinte du champ visuel qui amène le patient à consulter). L'imagerie hypophysaire montre de façon quasi exclusive la présence d'un macroadénome : dans 2/3 des cas ce macroadénome est enclos. L'insuffisance antéhypophysaire est beaucoup plus fréquente que l'hyperstimulation gonadique testiculaire (macro-orchidie) ou ovarienne (tableau d'hyperstimulation ovarienne comparable à celui observé lors des inductions de l'ovulation). L'analyse soigneuse des résultats des dosages hormonaux montre que les concentrations basales des gonadotrophines ou de leurs sous-unités libres sont élevées dans 30 à 50 % des cas (surtout FSH chez l'homme, surtout sous-unité alibre chez la femme avant la ménopause). Les tests dynamiques apportent peu au diagnostic : le test à la GnRH est positif dans 75 à 100 % des cas, le test à la TRH est positif dans 60 à 70 % des cas sur la FSH (ou sur a) lorsqu'il existe déjà une hypersécrétion basale de FSH (ou d' a) et dans 20 à 30 % sur la LH lorsque c'est la concentration basale de LH qui est élevée. L'immunocytochimie des adénomes gonadotropes est un peu différente de celle des autres adénomes : le plus souvent, seules 5 à 10 % des cellules, se regroupant en ilôts de taille variable, çà et là dans le parenchyme tumoral, fixent les immun-sérum anti-FSH, anti-LH et/ou anti-sous-unité a. Le traitement des adénomes gonadotropes est d'abord chirurgical. La radiothérapie complémentaire ne se discute pas en cas de reliquat tumoral postopératoire. Son effet sur la prévention des récidives est probable. Le traitement médical (agonistes dopaminergiques, analogues de la somatostatine, agonistes et antagonistes de la GnRH) est décevant.