Mechanism of GnRH receptor signaling : from the membrane to the nucleus - 16/02/08
S. Shacham [1],
M.N. Cheifetz [1],
H. Lewy [1],
I.E. Ashkenazi [1],
O.M. Becker [1],
R. Seger [1],
Z. Naor. [1]
Voir les affiliationsLe but de cette revue est de présenter les données récentes concernant les mécanismes d'action cellulaire du GnRH. Le recepteur au GnRH est une molecule transmembranaire couplée à une protéine G. La liaison GnRH-recepteur conduit à la stimulation de protéines Gq et/ou G 11 et secondairement à l'activation de la phospholipase CB. Les seconds messagers de cette action sont l'inositol 1-4-5 triphosphate et le diacylylycerol qui sont nécessaires à l'activation de la protéine Kinase C. L'activation des phospholipases A 2 et D est également impliquée, comme le montrent les libérations d'acide arachidonique et phosphatidique. Les cellules hypophysaires expriment aussi des isoformes de protéine kinase C dont le mode d'activation demeure méconnu. Les auteurs présentent les hypothèses concernant la régulation transcriptionnelle.
The purpose of this review is to update the information concerning the intracellular effect of GnRH. Binding of GnRH to a G-protein coupled receptor leads to stimulation of Gq and/or G 11 protein and to activation of phospholipase CB. Inositol 1-4-5-triphosphate and early diacylylycerol are the second messengers required for conventional protein kinase C activation. Activation of phospholipase A 2 and phospholipase D are also involved, as demonstrated by the liberation of Arachidonic Acid and Phosphatidic Acid. Pituitary cells also express atypical protein kinase C isoforms which mode of activation is not known. Hypothesis concerning transcriptional regulation are presented.
Mots clés : GnRH. , Recepteur au GnRH. , Protéine G. , Ca 2+ . , Protéine kinase C. , Phosphorylation-Dephosphorylation. , Acide arachidonique. , MAP kinase. , Jun kinase. , gonadotrophines. , Desensitivation.
Keywords:
GnRH.
,
GnRH receptor.
,
G-proteins.
,
Ca 2+ .
,
protein kinase C.
,
phosphorylation - dephosphorylation.
,
arachidonic acid.
,
MAP kinase.
,
JUN kinase.
,
gonadotropin release.
,
desensitization.
Plan
© 1999 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Vol 60 - N° 2
P. 79 - juin 1999 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.