Les mécanismes physiopathologiques concourant au développement et à l'évolution des plaques athéromateuses sont de mieux en mieux connus. L'activation de l'endothélium vasculaire et des monocytes-macrophages participent à l'installation d'un état inflammatoire chronique au niveau de la paroi artérielle et favorise un environnement pro-thrombotique par l'expression et/ou la libération de facteurs pro-thrombotiques ou anti-fibrinolytiques. L'inflammation chronique pariétale pourrait résulter d'un processus infectieux, pour lequel certains agents (bactériens ou viraux) sont suspectés. L'ensemble contribue aux manifestations athérothrombotiques infracliniques ou cliniques, constituant la pathologie athéroscléreuse. Ces mécanismes physiopathologiques sont mis à profit pour rechercher de nouveaux marqueurs biologiques, témoins de l'évolution de la plaque et, si possible, prédictifs de la survenue d'accidents cardiovasculaires. Même si leur spécificité est parfois faible, certains de ces marqueurs semblent d'ores et déjà pouvoir être utilisés comme marqueurs de l'athérosclérose. D'autres marqueurs (en particulier les marqueurs sérologiques d'infection virale ou bactérienne) peuvent constituer des éléments supplémentaires de présomption d'un risque cardiovasculaire, permettant une estimation globale de l'état d'avancement de la pathologie athéromateuse et contribuant à la décision d'instauration d'une action thérapeutique. Ces mêmes marqueurs biologiques pourront également apprécier l'efficacité des thérapeutiques mises en oeuvre.

Recent research indicates that both inflammation and infection of coronary arteries are intimately involved in the development and the progression of atherosclerosis. Pathophysiological mechanisms of formation of the atheromatous plaque are complex, resulting from the activation of endothelial cells, monocytes and foam cells, and smooth muscle cells. Numerous molecules are involved in these mechanisms, including adhesion molecules, pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines, chemokines, extracellular matrix remodelling enzymes, coagulation and fibrinolysis factors and infectious agents. Studies have suggested a potential role for these molecules as markers of the development of coronary artery disease and of adverse cardiac-related outcomes in patients with known coronary artery syndromes, in combination with independent risk factors such as homocysteine. This review presents recent data that could contribute to use of these markers for the diagnosis and the evolution of atherosclerosis. in clinical practice.